重症肌无力患者麻醉.pptVIP

维持期 重复使用去极化肌松药后出现的“II相阻滞”，其阻滞程度和阻滞时间却明显延长。 术前用胆碱酯酶抑制药治疗，可明显降低血浆胆碱酯酶活性，而琥珀胆碱的作用时间与病人血浆胆碱酯酶活性呈线性负相关 术毕琥珀胆碱的残余作用不能用胆碱酯酶抑制药拮抗。对于术前未停用胆碱酯酶抑制药，术后仍需要继续使用胆碱酯酶抑制药的病人而言，这一缺陷尤为突出。 2、非去极化肌松药 重症肌无力病人对非去极化肌松药特别敏感，即使是局限于眼部的轻度肌无力，尽管正常受体的数量尚可维持神经-肌肉传递，但其“安全阈”减损，犹如注入“预注剂量”的肌松药。据报告，很小剂量的肌肉松弛药（维库溴铵1-2mg/70Kg，卡肌宁3-5mg/70Kg）就可导致肌肉松弛。 常用药物： 维库溴铵、卡肌宁和美维松等。选用药物应注意不同药物的代谢途径以减少药物的蓄积 。 常用剂量： 诱导：为正常诱导剂量的1/5~1/4，或正常ED95的 40~50％，且起效时间较正常人相比无明显延长 维持：在肌松监测仪的监测下可适量追加肌松药。 （二）麻醉方法 最常用“平衡麻醉”技术 吸入麻醉药为主诱导和维持麻醉，术中不使用肌肉松弛药。常用的有氟烷、异氟醚、七氟醚和地氟醚。 采用全麻复合胸部硬脊膜外麻醉的麻醉方法，能减少或避免使用肌肉松弛药，减少术后呼吸机的使用[14 （三）神经-肌肉传递功能监测 麻醉中使用肌肉松弛药，应常规监测神经-肌肉传递功能。 鉴于重症肌无力病人头面部肌群对肌肉松弛药的敏感性与外周肌群有差异，使用刺激面神经，监测眼轮匝肌肌力的方法更有利于重症肌无力病人。 三、麻醉恢复期的处理 麻醉恢复期，重症肌无力病人呼吸系统并发症发生率远较一般病人为高。呼吸衰竭多发生于术后早期24h。有报告，胸腺切除术后，50％以上的重症肌无力病人需要机械通气支持。 影响因素： 1、病情 Leventhal 积分≥10分者，术后常需要3h 以上的机械通气。仅有7.4％的病人术后需要长时间的通气支持；多见于Ossermann III、IV 的病人，常有呼吸衰竭史 2、残余麻醉药及镇痛药的作用 硫喷妥钠，消除相半衰期长达18h 吸入麻醉时，麻醉期间溶入组织的药物分子逐渐释放入血，其作用时间可长达术后数小时 术中大剂量使用芬太尼可有明显蓄积作用是导致术后呼吸抑制延长的主要因素之一。 3、残余肌松药的作用 对中、短效非去极化肌松药的残余作用，术毕可以用胆碱酯酶抑制药拮抗。常用药物为新斯的明　0.02~0.04mg／Kg静脉注射，同时静脉注射阿托品0.01~0.02mg/Kg。 拮抗时，应注意神经肌肉阻滞不宜过深，手术结束后若对神经刺激无肌肉收缩反应，不应进行药物拮抗。拮抗时机以肌颤搐高度（TH）＞25%,四个成串刺激（TOF）出现第四次收缩反应，出现自主呼吸为佳。 恢复期特点： 由于机体各种肌群的神经肌肉阻滞恢复速率不同，常可出现在外周神经刺激下，神经肌肉阻滞恢复良好，而与维特呼吸道通畅直接有关的颈部、舌咽、喉肌仍软弱无力，这种现象在重症肌无力病人更为常见 术前即有球麻痹及呼吸肌麻痹的病人，甚至可能出现外周肌群肌力完全恢复却仍不易保持呼吸道通畅及正常的自主呼吸 拔管指征： 从严掌握 病人完全清醒 持续抬头5s 潮气量15ml/Kg 吸气力≥-25cmH2O 呼吸频率＜30次／min T4/T1＞75% 结 语 重症肌无力病人神经-肌肉传递功能异常，是手术后发生呼吸衰竭的高风险群体。充分了解重症肌无力的病理生理特点，采用适当的围麻醉期处理对于重症肌无力病人尤为重要。 重症肌无力患者的麻醉 重症肌无力 是抗体介导的自身免疫性疾病 与胸腺疾病有关 胸腺切除术是治疗成人重症肌无力的有效方法之一 一、病理生理特点 神经肌接头突触 后膜损害 　→ 功能性胆碱能 受体减少 神经肌肉传 导功能障碍 AchR抗体的作用 1、作用于运动终板AchRα亚单位，直接阻断AchR→功能性AchR ↓，“安全阈”（safety margin）显著下降，电生理研究证实：重症肌无力病人运动终板初始电位振幅下降，阈下电位比例增大。 2、AchR降解增加及补体介导的神经肌接头后膜溶解→运动终板活性AchR 减少，镜下可见神经肌接头后膜稀疏、皱折变浅、呈简单几何学图形。 AchR抗体的作用 3、作用于稳定性受体前体（ROTs）耗竭ROTs。 大多数AchR 为稳定型，其半衰期超过12天，其余20％为迅速变性的受体（ROTs），其半衰期约1天左右。用血浆置换清除AchR 抗体，ROTs可迅速合成，这可能正是血浆置换能迅速