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病毒性心肌炎诊断治疗进展 病毒性心肌炎 ?定 义： 心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变 可分为感染性和非感染性两大类。 感染性 由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、 霉菌、原虫、蠕虫等感染所致 非感染性包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病 以及理化因素或药物所致的心肌炎等 。由病毒感染所致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎  病毒性心肌炎病因 最常见的病毒有柯萨奇B组2-5型和A组9型病毒。 其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、31、33型及腺病毒,还有流感病毒、脑、心肌炎病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、天花病毒等。 病毒性心肌炎病因 近年， 日本学者连续报道丙型肝炎病 毒感染在心肌疾病中也起重要作用。此外 HIV的感染与心肌疾病的发生也有关联。 病毒性心肌炎的损伤机制 1,病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤 2,免疫反应 ?细胞介导的心肌损伤：T淋巴细胞，NK细胞，巨噬细胞 ?自身免疫介导的心肌损伤：包括自身反应性杀伤性T淋巴细胞 及心脏反应性抗体的作用 ?病毒中和抗体的作用 3,生化机制:细胞因子和NO的作用 实验证明，白介素-I,-VI，IFN -γ及肿瘤坏死因子(TNF -α) 也参与心肌炎发病的免疫机制。 微血管损伤引起心脏功能和结构损害 4、脂质过氧化物学说 人穿孔素或成孔蛋白( Human Perforin/Pore-forming protein,PF/PFP ) 穿孔素介导的细胞毒作用: PFP是一种由激活的CTL等免疫效应细胞表达并储存于 胞质颗粒中的蛋白质。其结构和功能均类似补体C9。 当CTL与靶细胞接触后便通过颗粒胞吐方式，将PFP释 放至靶细胞表面，插入细胞膜。多个PFP便聚合成跨细 胞膜的孔道。 人穿孔素或成孔蛋白( Human Perforin/Pore-forming protein,PF/PFP ) PFP可能通过以下机制损伤心肌细胞： ①PFP跨膜孔道可增加心肌细胞膜的渗透性，导致心肌 细胞发生渗透性溶解： ②诱导心肌细胞凋亡 ③导致心电生理特性异常：PFP跨膜孔道对心 肌细胞膜的损害．可导致其电生理特性异常。 如动作电位时限缩短、静息电位和动作电位幅 度下降、膜电位升高等。 患者感染病毒后,不是100%均发病,如遇合适的条件因子,则心肌炎易发病。 主要的条件因子有:细菌感染、发热、剧烈运动或过度劳累、精神创伤、缺氧、受冷、过热、长期受放射线、辐射、营养不良、分娩或外科手术等均可激发病毒性心肌炎。 病毒性心肌炎临床病理联系 ?病理: 间质炎症为主,严重时心肌受累 ?病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。 ?成人病变多较轻。 ?随病程发展可为急性或慢性。 ?在显微镜下可发现细胞浸润，以单核细胞 为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。 ?可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。 ?病变常涉及心脏的起搏与传导系统如窦房结 、房室结、房室束和束支，成为心律失常的 发病基础。 病毒性心肌炎临床表现 心肌炎的症状轻重不一，病情严重程度不等。轻者可 无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源 性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各 种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌 炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急 性期死亡率低，大部分病例预后良好。但暴发型与重型患 者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全， 临床表现与扩张型心肌病类同，又被称为“亚急性或慢性心 肌炎”、“扩张型心肌病综合征”等。这些患者的自然病程不 尽相同。部分患者病情进行性发展，心腔扩大和心力衰竭 致死；也有少数心腔扩大，而无心力衰竭的临床表现，持 续数月至数年后，未经治疗，心功能改善并保持稳定；其 中一部分患者可能再度病情恶化，预后不佳。 -2005成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准 病毒性心肌炎临床特点 本病有下述临床特点： 1．发病年龄以儿童和青少年多见。且年龄越小，往往病情 越重 2．半数患者病前1