肺动脉高压与肺源性心脏病第八版.pptVIP

三、其他重要器官的损害 多器官的功能损害 脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统 X线检查 肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征。 肺动脉高压征 右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07。 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。 中央动脉扩张，外周血管纤细，形成 “残根”征。 右心室增大征。 个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。 心电图检查 心电图检查 右心室肥大的改变」 电轴右偏 额面平均电轴≥+90° 重度顺钟向转位 RV1十SV5≥1.O5mV 肺型P波 右束支传导阻滞 低电压图形 在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波。 超声心动图检查 右心室流出道内径 (≥3Omm) 右心室内径 (≥2Omm) 右心室前壁的厚度、左、右心室内径比值 (＜2) 右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大 血气分析 低氧血症 高碳酸血症 PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg，表示有呼吸衰竭。 血液检查 红细胞及血红蛋白可升高 全血粘度及血浆粘度可增加 红细胞电泳时间延长 合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加 部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变 血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化 其他 肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病患者有意义。 痰细菌学检查对急性加重慢性肺心病可以指导抗生素的选用。 * * 定义 肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH） 是一常见的临床病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。 PH时因肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭，引起一系列临床表现，PH常呈进行性发展。 * 诊断标准 海平面，静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压（mPAP）25mmHg，或者运动状态下mPAP30mmHg. 毛细血管压（PCWP）或左心室舒张末压15mmHg * PH严重程度 平均肺动脉压（mPAP） 轻度：26-35mmHg 中度：36-45mmHg 重度：45mmHg * 分类 原发性PH：特发性肺动脉高压 继发性PH * 继发性PH 动脉性肺动脉高压 静脉性肺动脉高压 低氧血症相关性肺动脉高压 慢性血栓或（和）栓塞性肺动脉高压 其他原因：结节病、淋巴管肌瘤病、肺血管受压 * 肺源性心脏病 (cor pulmonale) 昆明医科大学第二附属医院呼吸内科 柴燕玲 主要是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩大或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。根据起病缓急和 病程长短，可分为急性和慢性两类。 临床上以慢性肺源性心脏病多见。 概述 肺源性心脏病（cor pulmonale，简称肺心病） 慢性肺源性心脏病 流 行 病 学: 发病情况:多发病，患病率0.48%，40岁以上。 寒冷、高原、农村地区、吸烟患病率高。 病因 一、支气管、肺疾病 慢支并发阻塞性肺气肿最常见。哮喘、结核、支扩、尘肺、间 质纤维化、结缔组织病。 二、严重胸廓畸形 结核、强直性脊柱炎、胸 膜增厚、手术等。 三、肺血管疾病 肺动脉高压、肺细小动 脉栓塞、累及肺动脉的过敏性 肉芽肿病、血栓形成等。 四、其 他 原发性肺泡通气不足及 先天性口咽畸形、SAHS等均可 产生低氧血症，发展成肺心病。 发病机制 一、肺动脉高压 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 ①COPD及支气管周围炎,累及邻近肺小动脉,引起血管炎,管壁增厚、管腔 狭窄闭塞,使肺血管阻力增加; ②随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,造成毛细血管管壁 狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损,损毁超过70%时肺循 环阻力增大; ③肺血管重塑; 血栓形成。 二、心脏病变和心力衰竭 右肺动脉压持续升高→ 右心失代偿→ 右心排出量下降→ 右心室收缩末期残留血量增加→ 舒张末压增高→ 右心室扩大、右心室功能衰竭 临床表现 一、肺、心功能代偿期 症状:咳嗽、咳痰、气促、心悸、乏力。 体征:发绀和肺气肿征。 偶有干、 湿鸣音,心音遥远,P2A2, 三尖瓣区出现收缩期杂音,剑突下心脏搏动,颈静脉怒张,肝 界下移。 二、肺、心功能失代偿期 （一）呼吸衰竭: PaO28Kpa(60mmHg)和（或）PaCO26.67Kpa(50mmHg)，引 起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 1.症状:呼吸困难加重,但白天嗜睡,神志恍惚,谵妄等肺性