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临床表现 早发型 晚发型 1.生后7天内起病 2.感染发生在出生 前或出生后 3.常呈暴发性多器 官受累 1.出生后7天后起病 2.感染发生在出生时 或出生后 3.常有脐炎、肺炎或 脑膜炎等局灶性感 染 * . 一般表现 反应差 嗜睡 发热或体温不升 不吃 不哭 体重不增 * . 出现下列症状时高度怀疑败血症 黄疸 肝脾肿大 出血倾向 休克 其他:呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹、呼吸窘迫或暂停、青紫 合并症:肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎、骨髓炎 * . 黄疸 正常 黄疸 * . 肝脾肿大 * . 出血倾向、瘀斑 * . 中毒性肠麻痹 * . 呼吸困难 * . 外周血象 白细胞总数<5×109 /L或>20× 109 /L。正常为新生儿为15--20×10^9/L,8个月至2岁婴儿为11--12×10^9/L。 中性粒细胞杆状核细胞所占比例≥0.20 出现中毒颗粒或空泡 血小板计数<100×109 /L 实验室检查 * . 病原学检查 1. 细菌培养 血培养 脑脊液培养 尿培养 其他 2. 病原菌抗原检测 * . 血培养仍然是诊断败血症金标准 限制 血培养阳性率最高只能达到50-80% 时间限制(3-5天) 细菌感染诊断指标 * . 血培养 * . * * 早发型败血症主要强调感染来源于产前和产时,致病菌谱较为集中。美国等发达国家生后72小时发生的败血症主要由GBS所致。 新生儿细菌感染早期表现不典型,临床上一旦出现类似感染征象时,往往使用抗生素进行治疗,过度使用广谱抗生素会导致耐药菌株生成和机会致病菌感染。可靠的感染标记物将能协助临床医生更能准确地鉴别感染及非感染病例、监测治疗效果。急性期蛋白是感染或组织损伤所致急性反应产生的蛋白质,一般在肝脏合成。CRP在发生感染或组织损伤后6-8h形成,半衰期19h。但其灵敏性较差,在感染初期升高慢,临床怀疑存在感染的第一时间灵敏度只有60%。在发病后24h和48h连续测定能显著提高灵敏性,达80%以上。不能识别致命的中枢神经系统的真菌感染。组织损伤,如MAS、外科术后等均可致CRP增高。。血清PCT的水平在接触细菌内毒素后4h开始升高,6一8h达高峰并至少维持24h。PCT半衰期估计为25一30 h,其水平不受胎龄影响。细菌感染过程中PcT升高较cRP升高更早(发病后2h内)和更快。但研究发现,健康新生儿出生后2d内血浆PCT的浓度也会增加。其他非感染因素,如生后窒息、颅内出血和缺氧也都可以使其升高。与CRP比较,sAA在感染时升高更早,但治疗后迅速下降。其灵敏度和阴性预告值优丁CRP的诊断标记物。 这些 急性期反应物和蛋白质的诊断特性相似,尚无任何一种标记物更具压倒性优势。进一步的研究应着眼于 此类物质间或它们与趋化因子/细胞因子及细胞表面抗原的联合使用以求获得更佳结果。 IL-6感染后宿主早期反应产生的一种重要细胞因子。当机体接触细菌产物后IL-6水平急剧增高速度超过CRP。有研究表明脐血IL-6水平是诊断新生儿早发感染的灵敏指标。但解释脐血细胞因子结果时,需仔细考虑产科病史,因为当母亲患绒毛膜炎和脐带炎时,许多炎性介质都可升高。IL-6也是诊断早产儿迟发院内感染的有效标记物。发病初期,相对于其他感染标记物(cRP、IL一1日、TNF一a和E一调理素),IL-6灵敏度(89%)和阴性预告值(引%)最高14)。但它的半衰期很短,抗生素治疗后,血浓度迅速下降,24 内就无法测出。由于IL-6诊断感染的窗口期较窄,所以在临床工作中需同时使用一种相对晚发和更有特异性的标记物(如cRP)来改善诊断价值。研究证实,发病后48 h内联合使用IL-6和CRP可较单独使用它们有更高的灵敏 度。另有研究表明,联合使用IL石和IL一1受体拮抗剂,能在临床症状出现前两天诊断新生儿感染,从而可提前开始抗生素治疗,以至有更好的临床结果冈。但此结果尚未被其他同类研究证实。 有研究提示LBP作为诊断标记物的价值在生后48 h内优于IL-6为和PCT,生后48 h优于1L-6和CRP。 炎 性 细 胞被细菌或其产物活化后,一些特定的粒细胞表面抗原会升高或降低。由于血中细胞因子水平未必能反映其细胞水平的生物活性,因此测定细胞表面抗原从而提供
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