[生理学]循环(心脏)课件.ppt

Na+通道和Ca2+通道都有三种状态（静息、激活、失活）。这些功能状态可以随着膜电位和时间变化而变化（电压依从性和时间依从性）。 （3）0期去极化的离子通道性状 Resting state Activation Inactivation Reactivation 失活状态在复极化后可恢复静息状态，称为复活 开放（0期） 关闭，不能再激活 关闭，可激活 3.兴奋周期性变化与心肌收缩关系 （1）不发生完全强直收缩： ∵心肌细胞ERP特别长（持续到舒张早期）。 ∴心肌不发生完全强直收缩（收缩特性之一）。 （2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩：在心室肌兴奋的ERP之后（下次窦房结兴奋到达之前），外来刺激使心室肌细胞提前产生的兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。 代偿间歇：期前收缩之后，往往会出现一段较长的心室舒张期。 为何在期前收缩之后会出现代偿间歇？ 外来刺激 窦性节律 收缩曲线 动作电位 (二)自动节律性（自律性） 定义： 心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动发生节律性兴奋的特性。（心内特殊传导系统的自律细胞引起） 衡量自律性的指标 频率 规则性 1.心脏的起搏点（1）心脏各部的自律性高低 自 律 性 依 次 降 低 100次/分 50次/分 40次/分 25次/分 窦房结 房室交界 房室束 浦肯野纤维 整个心脏活动受自律性最高部位自律性的控制。 正常起搏点：窦房结（正常时，自律性最高）。 由窦房结自动兴奋所形成的心脏节律叫窦性心律。 潜在起搏点：在正常情况下，窦房结以外的其他部位自律组织（只传导兴奋，不表现自身自律性，叫“潜在”…） 异位起搏点：窦房结以外的部位为起搏点，控制心脏活动（这些部位叫“异位”…）。 （2）窦房结对潜在起搏点的控制方式与机制：抢先占领+超速驱动压抑 ①抢先占领(capture) 潜在起搏点，在4 期自动去极化尚未达到阈电位水平之前，已被窦房结传来的冲动所兴奋，产生AP，其自身的自律性无法表现出来。 ②超速驱动压抑(overdrive suppression) 超速驱动：当自律细胞受到高于其自身固有频率的刺激时，就按外加刺激的频率发生兴奋，称超速驱动。 超速驱动压抑：当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性，需经一段时间才恢复，这一现象称为超速驱动压抑。 机制：被超速驱动的自律细胞产生过多的AP，导致Na+内流和K+外流增加，Na-K泵激活作用增强（生电性钠泵），使细胞超极化。 2.影响自律性的因素 （1）最大复极电位与阈电位之间的差距 单位时间爆发AP的次数——自律性 （2）4期自动去极化的速度（速率） 单位时间爆发AP的次数——自律性 (三)传导性：心肌细胞传导AP的能力或特性。 衡量指标： AP的传播速度 1、心脏内兴奋传播的途径和特点 （1)传播途径： （2）传播特点：不同形态和功能的心肌细胞传播速度不同。 AP的传播形式：通过“闰盘”（低电阻），以“局部电流”形式传到相邻细胞。 心房肌：传导速度慢，但优势传导通路传导速度快，∴窦房结的兴奋可同时到达左、右心房，使之同步收缩。 房室交界：传导速度最慢(房室延搁) 浦肯野纤维网：传导速度最快，房室交界传来的兴奋，很快到达心室，产生同步收缩。 0 1 2 3 4 传导速度 (m/s) 窦房结 心房肌 优势传导通路 结区 房室束 心室肌 左右束支 浦氏纤维 0.05 0.4 1.3 1.5 0.02 3 4 1 房室延搁： 定义：房室交界是心房兴奋传入心室的唯一通路，传导速度缓慢（特别是结区），兴奋由心房传至心室要经过一段延搁。 意义：使心室在心房收缩完成后(心室充分充盈）才开始收缩，以确保心房、心室收缩不重叠（对心室充盈与射血十分重要）。 2.影响传导性的因素 （1）结构因素：细胞直径大电阻小，兴奋传导快。反之，传导慢。 心肌细胞 细胞内 电阻 局部 电流 传导速度 粗 细 大 小 大 小 快 慢 浦氏纤维直径：70um 结区细胞直径：3um （2）生理因素： ①0期去极化速度和幅度 0期去极化速度 幅度 局部电流形成速度和强度 未兴奋区产生AP时间短 局部电流传播的距离 传导 速度 b.膜反应曲线： 概念：以膜电位为横坐标，以0期最大去极化速度为纵坐标，所得到的膜电位与0期最大去极化速度之间的“S”型关系曲线（课本P96，图4-14）。 意义：反映的是钠通道效应的电压依赖性。 a.机制： 邻近部位膜兴奋性高 RP和TP间差距小 去极化到TP的时间短 传导 速度 机制：心肌细胞AP的0期去极化幅度和速度受膜电位影响（电压依赖性）。而膜电位改变主要是对离子通道开放速度（效应）和数量（可利用率）