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低 钠 血 症 问 题 低钠血症的定义、分级、分类及临床表现 低钠血症的常见病因及特点 低钠血症的治疗 低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L 低钠血症反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。 如果血钠低于120mmol／L,发展快，是危险信号。 低钠血症的分级 轻度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l 中度：120mmol/l＜Na+＜130mmol/l 重度：Na+＜120mmol/l 当Na+＜125mmol/l，出现恶心、不适 115mmol/l＜Na+＜120mmol/l，出现头痛、嗜睡、反应迟钝； Na+＜115mmol/l，出现抽搐、昏迷 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性神经系统损伤及死亡。 流行病学 低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。 钠代谢的调节 血清钠仅表示血中水与钠的相对比值 水与钠的变化相互伴随 水的代谢调节：口渴感觉、抗利尿激素、肾脏，汗腺、呼吸部分调节。 钠代谢调节：主要为肾脏。 低钠血症可分为： （1）缺钠性低钠血症 （2）稀释性低钠血症 （3）消耗性低钠血症 根据低钠血症发生时的血容量变化可分为： （1）低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。 （2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。 （3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高， 。 症状体征 低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠和血钠下降的速率。 血钠在125mmol/L以上时，极少引起症状；如钠在120～125mmol/L之间时，此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。 当血钠快速下降或≤120mmol/L时，可发生急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼吸衰竭而死亡。 如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、全身肌无力、过度唤气或其它病理阳性体征。 如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。 慢性低钠血症者，可有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。 除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。 总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。 鉴别诊断 低钠血症与低渗透压血症的病因多种样．低钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性”低钠血症 所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症与高血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少．而血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存在高血糖、高甘油三脂血症或口服降糖治疗时。 “真性”低钠血症的病因除了SIADH外，还存在以下原因： 胃肠道消化液的丧失 大量出汗 肾性失钠 甲状腺功能低下 肾上腺皮质功能减退、肾小管病变 慢性充血性心力衰竭 肝硬化腹水 肾病综合征 糖尿病酮症酸中毒 腹水及大面积烧伤 慢性病性脑综合征（csws等） 精神性烦渴 1.甲状腺功能低下 甲低时由于ADH释放过多或肾脏不能排出稀释尿而引起低纳血症，但本病常有低代谢症状如怕冷、嗜睡、腹胀、便秘、脉缓、体重增加，有典型的粘液性水肿，血清T3、T4降低，TSH升高，可资鉴别。 2.肾上腺皮质功能减退、肾小管病变 常伴有效循环血容量减少、低渗透压血症、低血压、低 渗性脱水以及氮质血症，易于鉴别。 3.精神性烦渴 患者由于饮水过多可引起低钠血症、血浆渗透压可降低，但尿渗透压明显降低．易与SIADH鉴别! 慢性病性脑综合征 见于久病虚弱者，如肺结核、肺癌、肝硬化晚期、营养不良及年老体弱者．长期营养不良、恶液质使细胞内有机物质丧失．细胞外钠离子进入细脑内； 或者患者渗透压阈值重调，导致低钠血症。 CSWS多见于重度颅脑损伤、脑积水等各种原因引起的颅内压增高的病人。CSWS已经成为中枢神经系统疾病中产生低钠血症的常见原因,其发生率比SIADH高。 抗利尿剂素分泌不适当综合症（SIADH） SIADH是指由于病理性的ADH不适当分泌或肾脏对AD