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- 2018-11-22 发布于江苏
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中文摘要
结论:
长期心脏POL可导致:
1向心性,tl,肌细胞肥厚,心脏重量增加,心肌间质纤维化,心功能下
2PKCe蛋白激活,蛋白膜表达增加,同时(1)。tl,脏交感神经密度,
新生神经增加: (2)交感神经NET蛋白膜表达降低,但对心脏神经节
NET
mRNA表达水平无影响;
实验结果说明:长期心脏POL可诱导PKC£蛋白激活,同时伴心肌
纤维化、交感神经重塑,交感神经NET膜表达降低,提示PKC£信号途
径激活,可能在这些变化中发挥重要的中介作用。
关键词: ,tl,脏压力超负荷;心力衰竭;交感神经密度;去甲肾上腺
素转运蛋白;心肌间质; 蛋白激酶Cepsilon
英文摘要
Relation of
among
remodling
nerveandPCK
activationinheartfailure
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