痛风医学幻灯片课件.pptVIP

痛风发作时疼痛剧烈，病人难以忍受，有时甚至连走路都有困难，堪称“疼痛之冠”，但第一次发作时，即使不治疗也会在3-7天内自然痊愈，来去如风，因此人们称之为痛风。 尿酸沉积在组织和脏器将导致机体的损伤 因为NSAIDS只阻断前列腺素，并不能抑制全部炎症因子的反应，所以治疗痛风性关节炎的效果不佳，犹其是在关节炎的早期，当炎症反应呈几何级数放大的阶段，更是如此。所以，用NSAIDS治疗痛风性关节炎的结果是，尽管疼痛和炎症有所减轻，但病程一般不会有很大的改变，关节炎造样要延续7-14天。8）因为秋水仙碱主要阻断嗜中性细胞继续吞噬尿酸盐结晶，不能阻止已经开始了的炎症反应，所以作用也不很明显。因为应用大剂量秋水仙碱治疗痛风性关节炎的副作用较大，所以，我只用来预防痛风性关节炎的发作，而不用来治疗急性痛风性关节炎的发作。9）激素作用于炎症反应链的多个环节，最主要的是阻断细胞内第二信使系统的NFkappaB，如果及早使用的话，可以完全阻断炎症的反应。我要求病人随身携带强的松，一但痛风性关节炎发作（几乎所有的病人都知道痛风性关节炎发作时的滋味），在第一分钟里就服下40mg强的松，彻底阻断刚刚冒头的炎症反应。因为一但有了痛风性关节炎的急性发作，关节内的微小痛风结节都是松散的，这样才会有游离的尿酸盐结晶，激发关节炎，所以一定要连续服用数天的激素，等微小痛风结节稳定后，才能停药。至于用多少，用几天，要因人而宜。 原因是这段时间内关节内的微小痛风结节不稳定，容易释放到关节液中，形成游离的尿酸盐结晶，无论是降低或升高血尿酸浓度都会增加这种释放。 从理论上讲，除奈普生之外，其它NSAIDS都可能对心脏产生负面影响，除了拮抗阿斯匹林的保护作用之外，还有其它的机制，因为NSAIDS组的心肌梗塞要高于安慰剂组和阿斯匹林组。已经经过大样本RCT研究，对心脏有负面影响的NSAIDS有Vioxx，布鲁芬Ibuprofen和双氯酚酸Diclofenac，无影响的有Celebrex，有正面影响的有奈普生，其它NSAIDS对心脏的影响未知。美国心脏病学会建议，凡有冠心病或有4项以上心血管病危险因素的病人不宜服NSAIDS，如果非服不可的话，可考虑奈普生。原因是这段时间内关节内的微小痛风结节不稳定，容易释放到关节液中，形成游离的尿酸盐结晶，无论是降低或升高血尿酸浓度都会增加这种释放。 因为临床上许多痛风性关节炎病人在一次发作之后，在调整了生活饮食习惯后，不知要到何时才会有第二次发作，所以不主张在第一次发作后就用降尿酸盐药物或秋水仙碱来预防下一次的痛风性关节炎的发作。 原发性痛风和高尿酸血症认识 内 容 原发性痛风的定义及分类 痛风发病机制的现代认识 高尿酸血症及痛风的危害 痛风的临床表现及分期 高尿酸血症及痛风的治疗 痛风的定义 痛风（Gou54t）是长期嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一组异质性、代谢性疾病。其临床特征为血清尿酸升高、反复发作的急性关节炎、痛风石及关节畸形、尿酸性肾结石、肾小球、肾小管、肾间质及血管性肾脏病变等。分为原发性、继发性和特发性3类以原发性占多大数。 朱丹溪对痛风的认识 《格致余论》一书，内有痛风论一篇，明确提出：“彼痛风者，大率因血受热，已自沸腾，其后或涉水，或立湿地，或偏取凉，或卧当地寒凉外搏，热血得寒，污浊凝涩，所以作痛，夜则痛甚，行于阴也”。这里他明确指出：本病因，是自身血分受热，再受风寒湿等诱因而致，与一般风湿病先从外受六淫不同，此其一；由于血热，又受寒凉，热血得寒，而污浊凝涩此其二；其痛所以夜剧，是行于阴。此其三 痛风分类 原 发 性 继 发 性 分子代谢缺陷 生成过多 排泄减少 10% 90% 嘌呤生成增多 核酸转换增加 肾脏排泄减少 痛风的发病机制 痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致，是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应 血尿酸突然↑，尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐。 血尿酸突然↓，痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。 尿酸盐晶体的形成和在关节腔内的沉积是痛风发病的始动因素。 血尿酸420umol/L时，正常体温下，尿酸钠即可结晶析出，沉积在关节、滑膜 、软骨、骨周围软组织引起炎症过程。 但并不是高尿酸血症能发展成痛风。 尿酸水平 (umol/L) 痛风发生率 540 umol/L 7.0-8.8% 420-540umol/L 0.37-0.5% 420umol/L 0.1% 血尿酸水平与痛风发病率 高尿酸血症的危害 血 尿 酸 升 高 沉积于关节 沉积于肾脏 沉积于血管壁 沉积于胰腺B细胞 痛风性关节炎 痛风性肾病 尿酸结石 动脉粥样硬化 诱发或