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放射性肠炎发生中的关键分子及其作用-临床医学专业论文.docx

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放射性肠炎发生中的关键分子及其作用-临床医学专业论文

重庆 重庆医科大学硕士研究生学位论文 万方数据 万方数据 英汉缩略语名词对照 英文缩写 RE 英文全称 Radiation enteritis 中文全称 放射性肠炎 ROS Reactive oxygen species 活性氧类 SOD Superoxide Dismutase 超氧化物歧化酶 TLRs NF-kB LPS Toll-like receptors Nuclear factor kappa B lipopolysaccharide T 样受体家族 核因子卡帕 B 脂多糖 TNF Tumor Necrosis Factor 肿瘤坏死因子 MD myeloiddiferentialprotein 髓样分化蛋白 IECs intestinal epithelial cells 肠上皮细胞 ZO zonular occludens proteins 粘连蛋白 TM thrombomodulin 血栓调节蛋白 APC XRCC SNPs activated protein C X-ray repair cross-complementing single nucleotide polymorphisms 激活型蛋白 C X 线交叉互补修复基因 单核苷酸多态性 1 放射性肠炎发生中的关键因子及其作用 摘 要 肠道粘膜炎是放射治疗中发生的特征性毒性反应。临床观察的证 据显示,由于盆腹腔恶性肿瘤患者的增加以及放射治疗手段对恶性肿 瘤的适用,放射性肠炎的发病率正逐渐攀升。放射性肠炎是一系列以 放射性损伤为启动因素,以有效的肠道消化吸收面积减少为主要特征 的病理变化。放射性肠炎主要以肠道粘膜水肿、渗出、坏死及后期的 肠腔的硬化、狭窄、破损等为主要表现。目前对放射性肠炎发生机制 的认识在不断地深化,以期能对放射性肠炎患者进行更好的管理、给 予更加优质的治疗。该副反应的发生是一系列损伤-修复机制相结合的 复杂过程,它包括大量调控基因的参与、信号因子的活化表达、炎症 因子的释放等。其中,活性氧类蓄积导致细胞过氧化、Toll 样受体家 族的信号传递、金属基质蛋白激活的细胞间结构破坏、血栓调节蛋白 缺乏导致的血管破坏以及 X 射线交叉互补修复蛋白 1 的表达异常都在 这一病理过程中发挥了重要作用。本文将分别介绍以上几类重要因子 并简要阐述他们在放射性肠炎发生中的作用。 关键词:放射性肠炎,炎症反应,关键介质 2 THE KEY MEDIATORS IN THE RADIATION ENTERITIS ABSTRACT Intestinal mucositis has become an better characterized toxicity of radiotherapy. Considerable evidence has indicated that the incidence of radiation enteritis is expected to continue to rise during the coming years paralleling the unprecedented use of radiotherapy in pelvic cancers. Radiation enteritis is better recognized as the loss of absorptive capacity of the intestine following irradiation. The pathology of radiation enteritis was characterized as the edema, the exudation, the necrosis and even the intestinal sclerosis, obstruction in the delay period. Recently, pathogenetic mechanism of the radiation enteritis has increasingly recognized aims to reduce the morbidity and provide better management. In this review we will discuss classes of agents as ROS, TLRs, MMPs, Thrombomodulin, and XRCC1 Protein other than the direct free radical scavenging thiols that modify radiation responses and will comment on how th

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