第四次实习血液循环障碍.PDFVIP

第四次实习 血液循环障碍（二） 理论纲要 三、血栓形成 在活体的心脏和血管内，血液成分凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体 质块过程，称为血栓形成。形成的固体质块称为血栓。 （一）血栓形成的条件与机制 1.心血管内皮细胞的损伤 是血栓形成的最重要和最常见的原因，完整的内 皮细胞主要起抑制血小板粘附和抗凝血作用，但在内皮损伤或被激活时，则引起 局部凝血。当心血管内皮细胞的损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活血小板和凝 血因子Ⅻ，启动了内源性凝血过程。与此同时，损伤的内皮细胞释放组织因子， 激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血过程。在凝血过程启动中，血小板的活化极为 重要。心血管内膜损伤导致血栓形成，多见于风湿性和感染性心内膜炎，心肌梗 死区的心内膜，严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的动、静脉损伤部 位。缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等可引起全身广泛的内皮损伤，激活凝血 过程，造成弥漫性血管内凝血，在全身微循环内形成血栓。 2.血流状态的改变 血流状态改变主要指血流减慢和血流产生漩涡等改变， 有利于血栓的形成。当血流减慢或产生漩涡时，血小板可进入边流，增加血小板 与内膜的接触机会和粘附内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的 凝血因子和凝血酶在局部浓度增高，促发凝血过程。由于静脉内有静脉瓣，静脉 瓣膜处的血流缓慢，且出现漩涡，其血流有时甚至可出现短暂的停滞。加之静脉 壁较薄，容易受压，血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加，这些 因素均利于血栓形成。因此，静脉血栓多见。下肢深静脉和盆腔静脉血栓常发生 于心力衰竭、久病和术后卧床患者，也可伴发于大隐静脉曲张的静脉内。在二尖 瓣狭窄时的左心房、动脉瘤内或血管分支处也易并发血栓形成。 3.血液凝固性增高 是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系 统活性降低，导致血液的高凝状态。此状态可见于原发性（遗传性）和继发性（获 得性）疾病。遗传性高凝状态与第V 因子基因突变，抗凝血酶Ⅲ、蛋白C或蛋白S 的先天性缺乏有关。获得性高凝状态常见于手术、创伤、妊娠和分娩前后其血小 板增多，粘性增加、抗凝血酶合成减少；羊水栓塞、溶血、严重创伤和烧伤时大 量促凝血物质进入血循环引起的DIC；另外某些浸润血管和转移的恶性肿瘤释放 组织样促凝因子入血。 上述血栓形成的条件往往是同时存在的。虽然心血管内膜损伤是血栓形成的 最重要和最常见的原因，但在不同的状态下，血流缓慢及血液凝固性的增高也可 能是重要的因素。 （二）血栓形成过程及血栓的形态 血栓形成过程 当血管内皮损伤、血流缓慢或形成涡流时，血小板粘附、粘 集成堆构成血栓头部；其下游血小板粘集形成一系列珊瑚状小梁，小梁周边有白 细胞粘附；小梁间血流停滞，纤维束网形成，网眼中充满红细胞形成血栓体部。 当血管腔阻塞，局部血流停止血液凝固形成血栓尾部。 血栓的类型和形态 见表3-01 表3-01 血栓的类型和形态 血栓类型 发生部位 大体观察 组织学观察 粘附程度 白色血栓 心瓣膜、动脉 灰白团块 血小板为主 牢固 混合血栓 静脉 灰白与红褐色 红细胞、血小板 较易脱落 （附壁血栓） 心腔内 小梁、纤维蛋白 红色血栓 静脉 红色湿润圆柱体 纤维蛋白网及血细胞 易脱落 透明血栓 微血管 - 纤维蛋白 - 血栓的结局及对机体的影响 血栓形成后机体的处理方式包括：(1)软化、 溶解、吸收 在纤维蛋白溶解酶和白细胞崩解释放的溶蛋白酶作用下，血栓可发 生软化并逐渐被溶解。大的血栓由于部分软化，受血液冲击可部分或整个脱落， 随血流运行造成血栓栓塞。(2)机化、再通 血栓可由肉芽组织逐渐取代，发生 血栓机化。