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实用创面愈合指南 A practical guide to wound healing Jeffrey E. Janis Texas southwest medical center PRS June 125（6） 幻灯片制作 重医附一院整形外科 申霄 创面愈合中的细胞因子 Basic science of wound healing 增生期（4～14d）： 表皮再生来源：皮缘、毛囊、皮脂腺、汗腺等 湿润的环境促进表皮再生 低氧分压、高乳酸刺激血管再生因子；MMP降解周围基质允许新生血管长入； 2～3d内，活化的成纤维细胞（Fb）进入创面；Fb生成glycosaminoglycan、proteoglycan等蛋白，分泌不成熟的3型胶原； 一些Fb成为肌成纤维细胞（Myofibroblast） 重塑期（remodeling） Fb持续合成胶原（净增长至4～5周），同时也被降解，胶原转换持续1年，3型胶原被更强壮的1型胶原替代，胶原排列从杂乱到有序。 1周时伤口抗张力恢复3%，3周时30%，3月时80%； 根据情况选用缝线 复杂创面-放射性创面 放射对局部血循环、FB活性、生长因子水平及间质干细胞数量均有负面作用； 显微观察放射后的组织发现微血栓形成及异常血管； 临床上放射性创面有缓慢的表皮再生、降低的张力以及更高的感染和离开机率；放射后的皮肤愈合能力较差，即使被缝合到血运丰富的皮瓣； 通常更好的办法是切除放射后的皮肤、皮下组织，用血运良好的皮瓣整个覆盖； 复杂创面-化疗创面 多个动物实验表明化疗药可降低创面炎症反应、成纤维细胞活性及伤口抗张力； 但联合放疗时这种负面效果可以叠加； 有些报道认为并发症增加，有的报道认为不受影响（controversial）； 化疗药物的给药时间决定对创面愈合的影响； 总之，需要等到放、化疗结束后再计划复杂的再造手术。 复杂创面-糖尿病 许多糖尿病对创面的负面作用是来自于高级糖基化的终末产物，它们可影响糖尿病创面的细胞外基质、细胞信号传导及基因表达。这些表现为炎症反应的降低、粒细胞反应降低及表皮再生减慢； 在人类，糖化血红蛋白A1c被认为与足部溃疡的愈合能力呈负相关。 此外，糖尿病还与其他多系统病变相关而影响创面愈合，包括神经病变及血管病变。 合适的足部保护、常规检查以及对微小损伤的严格治疗仍是减少糖尿病溃疡发展的有效措施； 复杂创面-激素 激素对巨噬细胞、白细胞和成纤维细胞有直接的抑制作用，显著降低对创伤的炎性反应； 可导致胶原沉积减低、血管新生受损、表皮再生减缓、创面收缩减慢及感染率增加； 激素的负作用可部分被高剂量VitA逆转（25000 IU qd for 3d）；这可恢复炎性反应、促进胶原合成，但创面收缩仍然被抑制、感染率增加； 长期激素使用患者真皮较薄，小的伤口容易被撕脱形成大创面，植皮较困难，缝合也不易；一个有效的方法是尽量延展皮肤并用胶带固定，抬高患肢，小心处理 创面愈合辅助工具 敷料： 传统wet to dry 敷料清创作用较好但健康的肉芽也会损伤，同时会造成明显的疼痛；会使细菌进入空气中；有大量的替代产品（列表）； 研究表明消毒纸巾、panty liners、diapers同样可作为干净敷料；每日用清洁水清洗伤口是减少坏死物及细菌最重要的方式； 表葡和金葡对局部抗生素的敏感性较差（25%敏感）。 透明膜、水凝胶、饱和敷料均可以保持创面湿润的环境，促进表皮生长，但清创的作用较小； 纤维化、老化及少量坏死物的创面适用酶性清创剂； 银离子敷料：光谱抗菌活性，与其他抗菌物一样，对机体有毒性作用、只对严重感染创面使用 纱布 饱和纱布 粘性薄膜 水凝胶 棉、纤维、便宜 工作量大、频繁更换、非选择性清创作用 非粘附性、保持创面湿润、可含抗菌成分 对细菌及污染不通透、不适用有大量渗出的创面、可能造成皮肤损伤 水或糖原的多聚胶，常透明、保持创面湿润、促进自身溶解、非粘连性，不适用于渗出创面 水解胶 泡沫敷料 藻酸盐敷料 化学清创药物 封闭性、促自身溶解、粘附性、可造成皮肤损害、不适用于渗出创面 亲水性、可吸收大量渗出、非粘附性 海藻、亲水凝胶、适用于大量渗出创面、部分抗菌活性、部分稳定环境活性 选择性清除坏死组织、局部使用造成疼痛 常见局部抗菌药物 碘 氯己定（洗必泰） 乙酸（醋酸） 次氯酸 过氧化氢 蜂蜜 广谱杀菌、高浓度时抑制成纤维细胞活性 广谱杀菌、抑制粒细胞活性 对假单胞菌有特殊效果 广谱抗菌、高浓度时对成纤维细胞有毒性 对创面作用仍有争论、有报道空气栓塞 主要在烧伤创面使用 负压创面治疗 1、增加创面血供 2、减少创面水肿 3、减少细菌量 4、促进创面收缩 5、促进肉芽生长 特别适用于较深的大创面，如腹部、胸部、会阴及四肢筋膜层创面 禁用于暴露的血管表面 生长因子 Recombina