电解质的代谢异常研究报告.pptVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
电解质的代谢异常研究报告.ppt

电解质的代谢异常 高钾血症 生理意义和代谢 病例 病因 临床表现及影响 处理和治疗 注意事项 一 病例: 某患者送到县人民医院时主要临床表现为: 神志清楚 表情淡漠 双腿发凉 皮肤发亮 张力增加 双下肢肿胀明显---水肿 血压偏低 脉搏加快 双下肢骨折 无尿 可能与体内水、电解质代谢有关 化验结果比对 正常 偏低 偏高 正常 偏低 偏高 正常 偏低 偏低 偏低 正常 正常 偏高 代谢性酸中毒 高钾血症 血清钾浓度高于5.5mmol/L  根据化验结果: 原因及机制 ②排钾障碍 肾功能减退(肾衰竭) 保钾利尿药 盐皮质激素减少 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . K+ ③K+向胞外转移 酸中毒 分解代谢增加 严重挤压伤、烧伤 ①钾摄入过多 钾盐 青霉素钾 输入大量库血 * 体内的钾主要通过肾脏排出体外,因此,肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。 排钾障碍 肾小球滤过率减少(无尿) 盐皮质激素缺乏:醛固酮 长期应用潴钾类利尿剂:抑制肾小管对醛固酮反应 细胞内钾外流 急性酸中毒:细胞外H + 进入细胞内,细胞内K+ 进入细胞外 。 缺氧:ATP 减少 ,钠泵障碍,Na+留在胞内,K+难入胞内。 组织分解:细胞内钾大量释放入血,如血管内溶血,挤压综合征等。 临床表现: 1.神经-肌肉兴奋性改变 骨骼肌兴奋性上升,出现手足麻木和异常感觉,当血清钾高于7mmol/L时又可以出现减反射减弱或消失、严重呼吸困难和迟缓性瘫痪。 2.心血管症状 心搏慢而无力,室性心率失常,血钾升高 3.泌尿、消化及呼吸系统 有少尿或尿毒症的表现。高钾也可使乙酰胆碱释放增加,引起恶心、呕吐、腹痛。 T波:早期T波高而尖(心室复极化) QRS波:QRS增宽(心室去极化) P-R间期(房室传导时间):兴奋由心房传到心室所需时间。0.12~0.20 s。房室传导阻滞时,P-R间期延长。 S-T段:与基线平齐,心室各部均已进入去极化状态,彼此之间无电位差存在。心肌损伤或缺血时(心肌炎、心绞痛),出现ST段抬高或压低。 ECG波形的意义 3、如果在县医院做心电图检查可能会出现变化?为什么? 可能出现: Q-T间期缩短, T波高尖对称。 高钾时心肌细胞膜的钾通透性明显增高 钾外流加速 复极化(3期)加速 动作电位缩短

文档评论(0)

yuzongxu123 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档