课件：肥胖低通气病例及诊治进展.ppt

减肥：减肥是缓解和治疗OHS的简单安全有效的方法。减少29 ～59 的体重，即发现呼吸暂停显著减少，症状明显减轻。 瘦素替代治疗 对血瘦素水平低下患者，瘦素替代治疗可能有一定疗效。 呼吸兴奋剂 ：应用价值相当有限。甲羟孕酮通过增加呼吸中枢的驱动力，对OHS患者有治疗作用。应用甲羟孕酮20mg，3次／d后，可使患者清醒和睡眠中的PaCO 下降5～ 10 mm Hg并增加PaO ，该效应与潮气量(Vt)和VE的增加有关口 。 OHS在我国诊出率较低，需要提高对该疾病的认识 OHS密切相关又区别于OSA，肥胖并OSA患者建议监测血气 尽管最佳治疗尚不确定，但NIV是最主要的治疗方法 * 接下来，是该病的发病机制，它是多因素作用的结果，主要包括2方面：1.呼吸系统过度负荷，有上气道阻塞、呼吸阻力增加、呼吸肌疲劳，2.中枢呼吸驱动减弱，有瘦素抵抗 * 这里指的睡眠呼吸疾患包括两种情况：1.指我们熟悉的OSA，大约占90%，2.另外10%指睡眠低通气综合征，它的特点是睡眠PaCO2较清醒时的增加10mmHg，而同时存在氧饱和度持续减低不能用阻塞性呼吸暂停和低通气事件解释 * 然后，这项研究通过比较觉醒指数（用平均每小时觉醒次数表示）、睡眠时Spo2＜90%时间比，Spo2＜80%时间比三个方面对比OSA和OHS，结果显示OHS患者均明显升高，平均每小时觉醒53次，缺氧时间占75%，重度缺氧时间占9%。同时，睡眠时缺氧有更显著差异。因此，在没有其他临床表现时，睡眠时缺氧对诊断非常有用 * 这是它的生存曲线，横坐标表示时间，以月计算，纵坐标表示生存率。图中红色标示虚线显示未经治疗的OHS患者，诊断后生存率显著下降，12个月后即降为78%，中间虚线显示CO2分压正常肥胖患者的生存率，明显好于OHS患者，可以看出其对生命的威胁。 * * . 患者，男性，26岁。 因“反复胸闷气促3年，加重半月”入院。 入院半月前患者因曾患丹毒，外院予青霉素抗感染治疗 否认高血压、糖尿病等疾病史，吸烟史5年，平均吸烟1包/周，否认饮酒等其他不良嗜好。 查体：体重130kg，BMI47.8，血压124 /75 mmHg，气促，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心率90次/分，律齐，无杂音，双下肢轻度浮肿。 . B型钠尿肽前体(急诊)703↑125ng/L D-二聚体1.780↑0.550mg/L FEU 血常规：血红蛋白测定(Hb)176.0↑g/L红细胞比积测定(HCT)55.2↑% 心肌酶，肝肾功能，甲状腺功能：正常范围 免疫学指标：无明显异常 . . . . 胸部CT平扫1.右肺下叶炎症，左肺上叶少许慢性炎症。 2.心脏稍增大。 腹水及定位：腹腔未见明显积液 肺动脉造影：肺动脉高压 肺动脉造影未见血栓征象。 睡眠呼吸监测报告：睡眠呼吸暂停低通气综合征，类型：阻塞性，严重程度：重度；低血氧：重度。暂停次数405次，平均暂停时长16s，最长52s，AHI72。 . 考虑诊断：阻塞性睡眠呼吸暂停综合症 肺动脉高压 II型呼吸衰竭 多种病因并存？ 一元论解释？ . 肥胖低通气综合征（Obesity hypoventilation syndrome，OHS）：发生在肥胖人群中与肥胖相关的慢性肺泡低通气，不能用其他疾病所解释。临床特点为肥胖（BMI≥30Kg/m2）和清醒时的二氧化碳潴留及低氧血症，昼间嗜睡，继发性红细胞增多，右心功能不全。 全球目前约有3亿人被诊断肥胖症 OHS在欧美人群中的发病率约在0．3％～0．4％之间 我国发病率缺乏数据 呼吸系统过度负荷： 胸壁和肺实质顺应性显著降低； 腹围增加、腹部脂肪堆积使膈肌活动减弱或矛盾运动 （FVC、FEV1下降，FEV1/FVC正常） 中枢呼吸驱动减弱 呼吸中枢功能紊乱：对适宜的化学刺激产生较低的中枢通气反应，可能最初来源于反复的夜间低通气，导致了中枢反应性的钝化，进而导致了日间的低通气。 瘦素抵抗：瘦素做为独立于肥胖以外的因素，缺乏可导致呼吸抑制。肥胖人群可能存在相对瘦素缺乏或瘦素抵抗。 睡眠紊乱呼吸 是复杂且多因素的 OHS患者在疾病的早期表现有肥胖，可完全无其它症状。 或并随OSA的典型表现，如打鼾、夜间窒息、嗜睡、乏力、晨起头痛 随着低通气综合征的进行性发展，逐渐出现劳累后呼吸困难、静息时呼吸困难、夜间睡眠障碍。 长期慢性的低氧血症和高碳酸血症使肺血管收缩，导致肺动脉高压，右心室肥厚和右心功能不全； 低氧血症可引起继发性红细胞增多症，出现紫绀； 严重的高碳酸血症和(或)低氧血症，导致呼吸衰竭。 动脉血气分析 OHS患者在白天自主呼吸时，可发现血PaO 的下降及PaC