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“慢性胃炎”定稿 课件知识分享.ppt
2018-12-2
1
消化系统疾病
广西中医药大学
瑞康临床医学院
雷力民
慢性胃炎
2018-12-2
4
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(Hp)感染:
※
幽门螺杆菌
鞭毛——穿过粘液层移向胃粘膜
尿素 NH3 中性环境
空泡毒素A(Vac A)等——细胞损害
细胞毒素相关基因(cag A)蛋白——强烈的炎症反应
菌体细胞壁——抗原——诱导免疫反应
长期存在导致胃粘膜
的慢性炎症
黏附素——贴紧上皮细胞
分泌
释放尿素酶——
在胃粘膜表面定植
2018-12-2
5
二、饮食和环境因素:
长期幽门螺杆菌感染,在部分患者可发生胃粘膜萎缩和肠化生,即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。
但幽门螺杆菌本身不足以导致慢性浅表性胃炎发展为萎缩和肠化生,只增加胃粘膜对环境因素损害的易感性。流行病学研究显示,饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
2018-12-2
6
三、自身免疫:
自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主
特点:
1、患者血液中存在自身抗体:壁细胞抗体(PCA)
2、伴恶性贫血者:可查到内因子抗体(IFA)
3、可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等
机理:
壁细胞损伤后作为自身抗原,刺激机体产生相应的自身
抗体:
①壁细胞抗体(PCA)
②内因子抗体(IFA)
自身抗体攻击壁细胞:
①使壁细胞总数减少,导致胃酸分泌减少或丧失;
②由壁细胞分泌的内因子丧失,引起维生素B12吸收不良,
导致恶性贫血。
2018-12-2
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四、其他因素:
幽门括约肌
功能不全
胆汁
胰液
反流入胃
削弱胃黏膜屏障功能
——十二指肠液
其他外源因素
酗酒
NSAIDs
某些刺激性食物
反复损伤胃黏膜
+Hp感染
胃黏膜慢性炎症
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病 理
炎 症
①黏膜层慢性炎症细胞浸润(淋巴细胞和浆细胞为主)
②Hp引起的常见淋巴滤泡形成
③中性粒细胞浸润显示有活动性炎症(慢性活动性胃炎
提示存在Hp感染)
萎 缩
①胃黏膜固有腺体(幽门腺、泌酸腺)数量减少
甚至消失
②伴纤维组织增生、黏膜肌增厚,严重者胃黏膜变薄
肠 化 生
假幽门腺化生
不典型增生
OR
OR
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肠化生分类
肠化生细胞黏液性质及有无潘氏细胞
胃固有腺体为肠腺样腺体所代替
Ⅰ型
(小肠型完全肠化)
Ⅱ型
(小肠型不完全肠化)
Ⅲ型
(大肠型完全肠化)
Ⅳ型
(大肠型不完全肠化)
小肠吸收细胞
杯状细胞
潘氏细胞
与正常小肠上皮相似
黏液柱状细胞
杯状细胞
无成熟的吸收细胞
及潘氏细胞
柱状细胞
杯状细胞
无成熟的吸收细胞
及潘氏细胞
大肠吸收细胞
杯状细胞
无成熟的吸收细胞
及潘氏细胞
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假幽门腺化生
胃黏膜萎缩的重要标志
胃底腺黏膜内出现幽门腺结构
不典型增生
腺管及表面上皮在增生中偏离正常分化所产生的形态和功能的异常,可发生在胃小凹上皮和肠化生处
细胞核多形性,核染色多深,核浆比例增大,胞浆嗜碱性,细胞极性消失。黏液细胞、主细胞和壁细胞之间差别消失
可见于炎症、糜烂、溃疡、胃息肉或胃癌边缘黏膜上
胃癌的癌前病变!!!但本身尚不是癌
胃上皮分泌产物改变或消失,腺管结构不规则
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●缺乏特异性症状
●症状的轻重与胃粘膜的病变程度不一致
●消化不良症状:
上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等
自身免疫性胃炎:贫血、消瘦、舌炎、腹泻等
临床表现
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实验室检查和其他检查
胃镜
1、浅表性胃炎:
粘膜充血、水肿、呈花斑状红白相间改变且以红为主,或呈麻疹样表现,有灰白或黄白色分泌物附着,可有局限性糜烂和出血点
2018-12-2
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幽门口开放;黄绿色液体从十二指肠反流入胃腔。
有黑便史;胃窦黏膜多发性棕褐色出血斑、点,伴有充血水肿。
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胃窦黏膜密集分布小结节状隆起,隆起顶端糜烂或有凹陷,伴有充血水肿
2018-12-2
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2、萎缩性胃炎:
粘膜失去正常的橘红色,可呈淡红色、灰色、灰黄色或灰绿色,重度萎缩呈灰白色,色泽深浅不一,皱襞变细、平坦,粘膜下血管透见如树枝状或网状。
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血清Hp抗体测定
活检标本快速尿素酶试验
活检标本做微氧环境下培养
活检标本涂片或常规病理切片中寻找Hp
C或C-尿素呼气试验,敏感度和特异性均高
幽门螺杆菌检查
其他检查
壁细胞抗体(PCA) 、内因子抗体(IF
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