生理学课件2017版 第08章尿的生成与排出 临床医学 卫第八版.ppt

思维扩展 * 使用呋塞米后，机体排出的尿液渗透压如何变化？ 第五节 尿生成的调节 夫函车之兽，介而离山，则不免网罟之患；吞舟之鱼，砀而失水，则蚁能苦之。故鸟兽不厌高，鱼鳖不厌深。夫全其形生之人，藏其身也，不厌深眇而已矣。——《庄子· 庚桑楚》 驰其形性，潜之万物，终身不反，悲夫！——《庄子· 徐无鬼》 去小知而大知明，去善而自善矣。婴儿生，无硕师而能言，与能言者处也。——《庄子· 外物》 前情回顾 HCO3-的重吸收与H+的分泌：部位、机制 NH3的分泌：部位、机制、意义 葡萄糖的重吸收：部位、机制；肾糖阈的概念 重吸收的影响因素：小管液溶质浓度；球-管平衡 尿液的浓缩和稀释：肾髓质渗透梯度的形成与维持 思维扩展：使用呋塞米后，机体排出的尿液渗透压如何变化？ * 呋塞米 尿液的浓缩和稀释 肾髓质渗透梯度 髓袢升支粗段NaCl的重吸收 远端小管和集合管对水的通透性 作用靶点：髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运载体 髓袢升支粗段NaCl重吸收↓→ 肾髓质渗透压↓→ 远端小管和集合管H2O重吸收↓→ 尿液渗透压↓ * 考研真题 （1998）肾脏调节酸碱平衡的机理是： A H+与Na+的交换 B HCO3-的重吸收 C 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 D 尿的酸化而排出H+ （2017）在尿液的浓缩和稀释调控中起关键作用的体液因子是： A 血管紧张素Ⅱ B 血管升压素 C 心房钠尿肽 D 醛固酮 * 学习目标 了解交感神经对尿生成的影响及其调节因素 掌握血管升压素对尿生成的影响及其调节因素 熟悉肾素-血管紧张素-醛固酮对尿生成的影响及其调节因素 了解心房钠尿肽对尿生成的影响及其调节因素 * 病例——肝硬化 患者男性，37岁，具有慢性丙型肝炎病史。因腹胀、疲乏、易挫伤、眼睛发黄、皮肤瘙痒入院。体检发现患者腹水，皮肤可见蜘蛛痣和多处挫伤，巩膜黄染，外周水肿。实验室检查显示肝功能相关指标轻度升高，凝血时间延长，低白蛋白血症，高胆红素血症，血氨升高，低钾血症。 * 案例问题 患者低钾血症的原因？ 尿生成的调节 * 一、神经调节 肾交感神经 尿量减少 肾动脉：收缩，肾血浆流量减少 入球小动脉：收缩，肾小球毛细血管血压下降 近球细胞：肾素分泌增加 近端小管：重吸收增加 * 一、神经调节 肾交感神经活动的影响因素 血容量↓：心肺感受器反射 血压↓：压力感受器反射 * 二、体液调节 年先矣，而无经纬本末以期来着，是非先也。人而无以先人，无人道也。人而无人道，是之谓陈人。——《庄子· 寓言》 物固有所然，物固有所可。无物不然，无物不可。——《庄子· 寓言》 万物皆种也，以不同形相禅，始卒若环，莫得其伦，是谓天均。天均者，天倪也。——《庄子· 外物》 二、体液调节 血管升压素（抗利尿激素） 合成部位 下丘脑视上核和室旁核 分泌部位 神经垂体 * 血管升压素（vasopressin） 受体及其生物学作用 V1受体 血管平滑肌 收缩 V2受体 远端小管后段和集合管 增加上皮细胞管腔膜水孔蛋白 增加水的重吸收，尿量减少 * 血管升压素释放的影响因素 体液渗透压（血浆晶体渗透压）↑ 渗透压感受器：第三脑室前腹侧部 敏感刺激：Na+、Cl-形成的渗透压 * 血管升压素释放的影响因素 体液渗透压（血浆晶体渗透压）↑ 水利尿：饮用大量清水→血浆晶体渗透压↓→血管升压素↓→水的重吸收↓→尿量↑ * 血管升压素释放的影响因素 循环血量↓ 心肺感受器 动脉血压↓ 压力感受器 * 血管升压素 * 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管紧张素Ⅱ调节尿生成的功能：尿量减少 直接作用 促进重吸收：近端小管上皮细胞；出球小动脉收缩 减少肾小球滤过率（大剂量）：肾动脉、入球小动脉收缩；系膜细胞收缩 间接作用 促进血管升压素释放 促进醛固酮释放 * 醛固酮（aldosterone）的功能 合成部位：肾上腺皮质球状带 作用部位：远端小管、集合管 保Na+、保水、排K+ 作用机制：醛固酮诱导蛋白 钠通道蛋白 线粒体中合成ATP的酶 钠泵 * 血管紧张素Ⅱ 血K+浓度 醛固酮分泌的调节 * 肾素分泌的调节 肾内机制 入球小动脉牵张感受器↓←肾动脉灌注压↓ 致密斑：小管液中Na+含量↓ 神经机制 肾交感神经 去甲肾上腺素 β受体 体液机制 * 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 * 心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide） 合成部位：心房肌细胞 影响因素：心房壁受牵拉 对肾脏的作用 肾小球滤过率↑：舒张入球小动脉、系膜细胞 集合管的重吸收↓ 抑制肾素、醛固酮和血管升压素的合成和分泌 * 案例问题 患者低钾血症的原因？ 尿生成的调节 * 课程小结 肾交感神经：作用及其影响因素 血管升压素：合成、分泌及作用部位，作用及其机制，分泌的影响因素 肾素-血