血栓成ppt课件.pptVIP

第三节 血 栓 形 成 (thrombosis) 在活体心脏、血管内，血液某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块称血栓（thrombus）。 一、血栓形成的条件和机制 1. 心、血管内膜损伤 正常心血管内膜的内皮细胞具有抗 凝和促凝两种功能，生理情况下以 抗凝作用为主，使血液保持流动状态。 ? 内膜损伤，内皮下胶原暴露可发挥强烈的促凝作用，启动内源性避血系统，还能促使血小板易于粘集在损伤的内膜表面，促发血小板释放ADP， ADP又进一步便更多的血小板粘集； 胶原还可刺激血小板合成更多的血栓素A2 (TXA2)，后者又进一步加强血小板的互相粘集。此外，损伤内膜能释放组织因子，激活外源性凝血系统，从而引起局部血液凝固，导致血栓形成。 引起血管内膜损伤的原因很多，包括化学物质如尼古丁；物理因素如高血压时的机械冲击力；生物因素如细菌及其毒素；免疫复合物等均可损伤心血管内膜导致血栓形成。 临床上血栓形成常见于静脉内膜炎、动脉粥样硬化斑块或其溃疡处、风湿性或细菌性心内膜炎时的心瓣膜上及心肌梗死灶的心内膜面。 血流缓慢、停滞或不规则、形成旋涡，均有利于血栓形成。 其机理是:血流缓慢、轴流增宽，使血小板得以与内皮细胞接触、并粘集；血流缓慢时，被激活的凝血因子不易被冲走或稀释，聚集在局部的凝血因子浓度增高，促进血栓形成，故血栓形成多见于血流