(自整理,已考过)内科主治医师考试消化内科.docVIP

考纲 基础知识 十、肝硬化（熟悉）：病因和病理； 十一、消化性溃疡（掌握）：概念、病因和发病机制、病理； 十二、上消化道出血（掌握）：病因 十三、急性胰腺炎（掌握）：病因和发病机制、病理； 相关专业知识 1、慢性胃炎（掌握） （1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点 2、胃癌（掌握） （1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点 3、肝硬化（掌握） （1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点 4、消化性溃疡（掌握） （1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点 5、上消化道出血（掌握） （1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点 6、急性胰腺炎（掌握） （1）临床症状和分型；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点 胃食管反流病 食管组成：1.上1/3横纹肌；2.下1/3平滑肌；3.中1/3为两者混合。 ▲病例题：反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带=反流性食管炎 一、概念 ：胃食管反流病（GERD）指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状，可引起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。GERD患病率5.77％，反流性食管炎1.92％，可见并非所有胃食管反流病均导致反流性食管炎。GERD发病年龄40～60岁为高峰，男女发病无差异，但反流性食管炎，男多于女（2～3：1）。正常食管内的pH值5～7。 二、病因及发病机制 GERD是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。（不包括夜间胃酸分泌过多） （1）、食管抗反流防御机制减弱： 1.抗反流屏障：组成“三食两膈”：食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His角）、食管交接、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。 胃食管反流病的主要机制：一过下食管括约肌（松弛）（TLESR）。 2.食管清酸作用：食管裂孔疝可降低食管对酸的清除能力。清除食管内容物的主要动力是食管的蠕动。 3.食管粘膜屏障：吸烟，饮酒等。 4.胃排空延迟。 ★机制：松 降 空 坏” 一过下食管括约肌（松弛）（TLESR）===GERD最主要机制 食管清酸能力下降、下食管括约肌压力降低。胃排空延迟、食粘屏障破坏 ★LES为食管末端3～4cm长的环形肌束。正常人静息是压力为10～30mmHg，为一高压带。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。 ①导致LES压降低（舒张）的因素：胆囊收缩素、胰升血糖素、血管活性肠肽、前列腺素E、高脂饮食、酒精、巧克力、钙拮抗剂、地西泮等。（注意：促胃液素、胃动素、P物质不是，是导致LES收缩） 导致LES相对降低的因素（诱因）：腹内压增高（妊娠、腹水、肥胖、呕吐、负重劳动等）、胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）。 ②一过性LES松弛（TLESR）：是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。（正常人胃食管反流的特点：进餐时和进餐后反流较多，反流总时间＜1h/24h） （2）、反流物对食管粘膜攻击的作用 胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分；胆汁反流时，非结合胆盐和胰酶也是主要攻击因子。 三、病理 反流性食管炎的基本改变：①复层鳞状上皮细胞增生；②粘膜固有层乳头向上皮腔面延长；③固有层内炎性细胞浸润（主要是中性粒细胞）；④糜烂及溃疡；⑤胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。 四、临床表现： （1）主要（典型）症状：●剑突后（胸骨后）烧灼感+反酸和胸痛或（烧心+反酸） 考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病，还可出现间歇性吞咽困难。注：进行性吞咽困难是食管癌。 ①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。平卧、弯腰或腹压增加可加重，部分夜间入睡时发生。 ②咽部不适、异物感：可能与食管上段括约肌压力升高有关 ⑵非典型症状 ①胸痛：由胃食管反流病引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。 ★题中出现胸痛、反酸烧心，此时首先的检查是心电图。（不是胃镜） ②“间歇性”吞咽困难：进食固体或液体食物均可发生。鉴别缺铁性吞咽困难【Plummer-Vinson综合征】 ③吞咽疼痛：严重者或并发食管溃疡者。 ★引起吞咽困难的疾病：腐蚀性食管炎；食管裂孔疝；皮肌炎；胃食管反流病；食道癌，糖尿病不会。 2、食管外症状 ①如咽喉炎、声嘶、哮喘、肺部感染。 ②女性，咽部异物感、棉团感，无真正吞咽困难（刺激咽后壁不会出现恶心感），精神紧张时加重，称癔球症。咽不适、异物感-因酸返流-“食管上括约肌”压力升“g高”—降压首选药-“g钙”离子阻滞剂 3、并发症：Barrett食管上消出血、食狭窄。 ⑴Barrett食管 食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被柱状上