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第四节 红细胞沉降率检测 红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rete,ESR 简称血沉）红细胞在一定的条件下沉降的速率称之为红细胞沉降率 影响血沉的因素 1红细胞因素 1)红细胞的数量 2)红细胞的形态 3)红细胞的聚集性 2血浆因数 Zeta 电位 参考值:男 0-15mm/H 女 0-20mm/H 红细胞沉降率检测临床意义 1、血沉生理性增快 2、血沉病理性增快： （1）炎症性疾病：急性细菌性炎症时，血中急性期反应物迅速增多， 纤维旦白原及球旦白含量增加，血沉明显增快。 （2）组织损伤及坏死：如大手术，创伤，心肌梗死等。 （3）恶性肿瘤：增长较速的恶性肿瘤血沉多明显增快，良性肿瘤血沉多属正常。 （4）各种原因所致的高球旦白血症：多发性骨髓瘤（MM），巨球旦白血症等，血中异常单克隆免疫球旦白大量增多。 （5）贫血：血沉加快。 （6）高胆固醇血症：血沉均见增快。 第五节血栓与止血检查 一、血栓、凝血和纤溶机制 （一）血管壁作用：血管损伤 通过神经反射使血管收缩，血流缓慢，有利于止血。 损伤的内皮细胞分泌vWF、Fn 促进plt粘附。 激活血小板释放TXA2、内皮细胞产生内皮素等使血管收缩。 内皮下的胶原暴露激活FⅫ，启动内源性凝血系统；释放FⅢ启动外源性凝血系统。 （二）血小板作用： 1、保持血管内皮的完整性。 2、血小板粘附功能：血小板与血管内皮下成分结合过程。通过vWF因子将血小板粘附于血管内皮下的胶原。 3、血小板聚集功能: 经血液中的纤维蛋白原与活化的血小板表面GPIIb/IIIa结合，将血小板相互之间结合起来。 4、血小板释放功能：血小板受刺激后储存于致密体，α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象。血小板聚集后开始伸出伪足，同时脱粒释放物质，其中ADP、ATP、5-HT促进血管的收缩，ADP、ATP、5-HT、PF4进一步促血小板聚集，形成白色血栓，是血小板的一期止血作用。 5、血小板二期止血作用：聚集的血小板提供凝血场所和凝血因子；激活血小板磷脂特有FⅩa和Ⅴa的受体；增加局部凝血因子的浓度，加速凝血。 三）凝血因子作用： 1、 凝血因子生物学特性：纤维蛋白原Ⅰ 凝血酶原Ⅱ FⅩ Ⅸ与凝血过程瀑布反应逐级扩大相适应。 2、凝血过程：血管损伤，因子Ⅻ激活、因子Ⅲ释放启动内源性及外源性凝血途径，共同完成血液凝固。 血栓与止血的一般检查 　　在生理条件下，人体内的止血和凝血系统与抗凝血和纤维蛋白溶解（纤溶）系统，相互制约，但处于动态平衡状态，以维持血管内的血液不断循环流动，因此即使血管局部有轻微损伤，既不会出血不止，也不会因局部止血而发生广泛血栓或栓塞，在病理情况下无论哪一系统的作用发生异常，都可导致出血或血栓形成。 第一节　止血与凝血机制 一、正常止血机制 　　机体的正常止血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的积压血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。其中，血小板和凝血因子的作用是主要的（见图）。 ， 四）抗凝系统作用： 1、细胞抗凝：单核-吞噬细胞系统吞噬、清除血液促凝物及凝血因子。 2、体液抗凝：主要有ATⅢ、蛋白C系统、组织因子途径抑制物（TFPT）、肝细胞辅助因子（HC II）等。 （1）AT III是丝氨酸蛋白酶抑制物 作用机制：AT III与肝素样物质形成复合物后，AT III可与IIa、VII、IXa、Xa、XIIa酶活性中心的丝氨酸残基结合，使酶失活而发挥抗凝作用。 2）蛋白酶C系统作用机制：血栓调节蛋白与凝血酶形成复合物，激活蛋白C系统，与蛋白S共同形成的 复合物灭活凝血因子V和VIII，限制因子Xa和血小板结合。 （3）组织因子途径抑制物（TFPT）：灭活VIIa、Xa。 （4）肝素作用机制：与AT III结合发挥抗凝作用。 （五）纤溶系统作用：来自于组织的t-PA、u-PA和血液中的FⅫa、FⅡa及K激活纤溶酶原成为纤溶酶，纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使其降解成片断，由凝固状态转变为溶解状态 二、血管壁检测 （一）毛细血管抵抗力实验（CRT）又称毛细血管抵抗力实验或束臂实验 [原理]给毛细血管一定的压力，观察其完整性及脆性。 [参考值]5cm直径圆圈内新出血点：男性小于5个；女性及儿童小于10个。 [临床意义] 新出血点数超过参考范围为阳性： 血管壁结构或（和）功能异常，如过敏性紫癜； 血小板量和（或）质异常，如原发或继发性血小板减少症； 血管性血友病等。 （ 二）出血时间测定（BT） [原理]将毛细血管刺破，血液自然流出到自然停止所需的时间。 [参考值]测定器法：6.9±2.1min，超过9min为异常。 [临床意义] BT延长见于： 1、血小板明显减少，如血小板减少性紫癜；