颅脑损伤治疗进展培训.ppt

现代颅脑创伤的发展历程 1990s-： 各种药物、手术及多种重型颅脑损伤治疗方法的多中心临床试验和评估 例如：替拉扎特、培戈汀、尼莫地平及低温治疗 欧美颅脑创伤协会相继成立 多个重型颅脑损伤治疗指南 各种监测技术发展： 静脉球血样饱和度监测； 脑组织氧分压监测； 定量瞳孔测量 现代颅脑创伤的发展历程 1990s-： 颅脑创伤动物模型（灵长类和非灵长类）的发展 脑创伤的病理生理机制等基础研究逐步深入 一些基础研究的成果开始进入临床试验阶段 开始从基因水平探索颅脑创伤的机制和易感性 交通事故发生率上升、人口老龄化 重型颅脑损伤研究方向和进展 临床治疗方面 基础研究 临床治疗进展 关键点： 继发性损伤（“secondary injury”）： 创伤后的低氧、高碳酸血症、低血压 外伤后脑继发性缺血性损害： 脑局部微循环障碍性缺血 系统供血不足性全脑缺血 因此早期的呼吸、循环支持十分重要 这种典型的全身支持治疗集中反映了对脑灌注压的重视及对传统脑外伤治疗中限制液体负荷、预防性应用抗生素或皮质激素的丢弃。 临床治疗进展 主要方法 手术治疗 亚低温治疗 高压氧治疗 颅内压监护 药物治疗 正中神经刺激术 临床治疗进展 手术治疗：最主要为去大骨瓣减压术 对于重型弥散颅脑创伤的患者来说： 开颅去骨瓣减压术相比对照组 ---格拉斯哥评分更低、预后更差！ 临床治疗进展 亚低温治疗 对脑保护和降低脑水肿有明显的作用。 亚低温最佳时机：伤后越早越好，伤后12h内。 亚低温最佳温度：32～35℃（肛温），意见比较一致。 亚低温治疗时程：尚有争议。国外有人提倡所有患者一律采用24～48h短时程，也有人提倡7～14d长时程，而江基尧等主张根据颅脑损伤患者颅内压和脑损伤的程度而采用不同的亚低温治疗时程（2～14d）。 临床治疗进展 适应症：亚低温治疗适应症比较明确，主要包括以下几个方面： 重型（GCS6～8分）和特重型（GCS3～5分）颅脑损伤患者、广泛性脑挫裂伤脑水肿导致难以控制的颅内高压； 原发性和继发性脑干损伤； 重型和特重型颅脑患者出现常规处理无效的中枢性高热； 各种原因所致的心跳骤停、一氧化碳中毒所致的急性脑出血、缺血性脑损伤患者。 临床治疗进展 方法选择：目前国内外临床亚低温治疗方法比较规范 主要指全身降温和局部降温法。（32～35℃） 亚低温脑保护的确切机制尚不十分清楚，可能包括以下几个方面： 降低脑组织耗氧量，减少脑组织乳酸堆积； 保护血脑屏障，减轻脑水肿； 抑制乙酰胆碱、儿茶酚胺以及兴奋性氨基酸等； 减轻钙离子内流，阻断钙离子对神经元的毒性作用； 减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能修复； 减轻弥漫性轴索损伤 临床治疗进展 亚低温治疗 具有严重的并发症，严格掌握适应症。 Ishikawa 在2000年1月中断有关严重脑外伤亚低温治疗的多中心前瞻性研究，并且认为如果常规治疗能够将颅内压控制在3.33 kPa，就不应该用亚低温治疗严重脑外伤 （NEMJ 2001）。 临床治疗进展 高压氧治疗 在Hennepin County Medical Center进行的评估高压氧治疗严重脑外伤的随机前瞻性临床研究证实，高压氧治疗可以大大提高严重脑外伤患者的生存率。〔J Neurosurg, 1992 〕 Rockswold等〔J Neurosurg,2001 〕的研究进一步表明，高压氧治疗可以改善脑氧代谢，降低脑脊液乳酸水平，可以恢复脑血流与脑代谢之间的正常关系，降低相对脑充血或颅内高压。 治疗的时间应该是脑外伤后有条件时应尽早开始，短时间多次高压氧治疗效果较好 。 临床治疗进展 颅内压(ICP)监护 ①有助于鉴别脑干损伤是原发性还是继发性，并协助早期判断颅内有无继发性出血； ②利于为决策其他综合治疗提供客观依据； ③可作为判断病情预后的重要指标之一； ④植入脑室的导管尚可引流脑脊液以降低颅内压； ⑤是脑灌注压监测的基础 临床治疗进展 药物治疗 激素 自20世纪60年代以来，糖皮质激素治疗肿瘤引起脑水肿的效果已经被肯定。但糖皮质激素对创伤性脑水肿的治疗效果一直有较大争议 。 临床治疗进展 支持使用糖皮质激素的学者认为创伤后应用糖皮质激素，尤其是早期大剂量应用具有显著的脑保护作用。他们的依据是： 大剂量糖皮质激素能有效减轻创伤后血脑屏障的破坏，近而减轻脑水肿的程度； 能抑制神经创伤后细胞膜的脂质过氧化反应； 稳定脑细胞膜离子通道，维持膜对Na+、Ca2+的主动转运，重建细胞内外Na+、Ca2+的正常分布； 清除自由基； 抑制IL-Iβ、TNF-α等促炎