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髓质高渗梯度 ↓ADH ADH↑ 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) (二)尿液浓缩和稀释的过程 尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗→递增式高渗；→髓袢升支细段为递减式高渗；→髓袢升支粗段为递减式低渗；→远曲小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗；→髓质部集合管为递增式高渗。 二、影响尿液浓缩和稀释的因素 (一)髓质高渗梯度的破坏 1.髓袢结构与功能 慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化 或 肾囊肿引起肾髓质萎缩时 ↓ 髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度 ↓ 尿液的浓缩能力降低 2.利尿药 速尿、利尿酸 ↓ 抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收 ↓ 髓质高渗梯度↓ ↓ 尿液的浓缩能力降低 3.尿素浓度 ●营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 ●老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。 4.直小血管的血流速　 ●高血压合并肾损害：血流速过快→逆流交换所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 ●血高粘滞综合症：血流速过慢→逆流交换所带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 (二)血液ADH的浓度 ●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。 ●远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。 复习思考题 1.简述肾髓质形成的原理。 2.简述髓袢升支粗段重吸收的特点，并阐明与尿浓缩的关系。 3.影响尿浓缩与稀释的因素有哪些？ 4.简述尿浓缩与稀释的过程。 第五节 尿生成的调节 尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。 本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素：即肾内自身调节和神经-体液调节。 (六)葡萄糖的重吸收 1.部位 仅限于近曲小管。 2.机制 继发主动。 葡萄糖 小管上皮细胞内 K+ Na+ ⑴管腔膜 G与Na+依赖载体同向偶联转运入细胞。 ⑵管周膜 G顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙(单一转运)。 Na+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→为管腔膜G协同转运提供动力。 管周膜Na+泵活动称原发主动；G在管腔膜的协同转运称继发主动。 ○ 管周膜泵 载体 葡萄糖 3.葡萄糖重吸收的特点 具有一定的限度。 ▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。 正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）。 ▲葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的G量与滤出的增多量相等时的G滤过量。 正常值：男性为375mg(2.68mmol)/min/1.73m2, 女性为300mg(1.67mmol)/min/1.73m2。 [附] 尿糖相关因素 ▲[血糖]↑→尿糖 Ⅰ型、Ⅱ型(胰岛素依赖、非依赖性)糖尿病。 ▲[血糖]↑→无尿糖 糖尿病久→肾小球损害→GFR↓。 而当严重脱水糖尿病，虽出现糖尿性昏迷，但无尿糖，是GFR↓所致。 ▲[血糖]正常→尿糖 根皮苷中毒时它与协同转运载体结合，竞争抑制葡萄糖和氨基酸的重吸收。 (七)其它物质的重吸收和分泌 1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。 微量蛋白质通上皮细胞的吞饮作用被重吸收。 2.HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。 3.某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能滤过，均在近曲小管被主动分泌。 Na+ K+ Cl- 水 髓 二、髓袢中的物质转运 ●髓袢降支细段 对尿素、Na+不通透； 对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑。 ●髓袢升支细段 对水不通透； 对尿素中等通透； 对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收→渗透压渐↓。 Na+ 尿素 Na+ K+ Cl- H2O 髓 Na+ 尿素 ●髓袢升支粗段 对水、尿素不通透； 对Na+通透性低； 以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运。 细胞内 Cl- K+ Na+ ●同向转运体模式 管腔膜上Na+:2Cl-:K+同向转运体→Na+、Cl-顺电-化学梯度，K+逆电-化学梯度同向转运入细胞内。 入胞内的：Na+由管周膜Na+泵泵出，Cl-经管周膜Cl-通道