甲状腺激素抗甲状腺药物.pptVIP

为减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉和手术后的合并症，防止术后发生甲状腺危象。在手术前应先服用硫脲类药物，使甲状腺功能恢复或接近正常。然后于术前两周加服碘剂，以利手术进行及减少出血。 2．手术前准备 应用大剂量碘和采取其他综合措施外，大剂量硫脲类可作为辅助治疗，以阻断甲状腺激素的合成。 3．甲状腺危象的治疗 硫氧嘧啶类药物口服后吸收迅速，生物利用度约为80%。血浆蛋白结合率约变75%，在体内分布较广、易进入乳汁和通过胎盘。主要肝内代谢。 [体内过程] 常见的不良反应有搔痒、药疹等过敏反应，多数情况下不需停药也可消失。 [不良反应] 严重不良反应有粒细胞缺乏症。应定期检查血象，若用药后出现咽痛或发热，立即停药则可恢复。 要注意与甲亢本身所引起的白细胞总数低相区别。 二、β受体阻断药 主要通过其阻断β受体的作用而改善甲亢的症状。此外还能抑制外周T4脱碘成为T3，因T3是主要的外周激素，故这一作用有助于控制甲亢。 作用机制 β受体阻断药不干扰硫脲类药物对甲状腺的作用，且作用迅速，对甲亢所致的心率加快，心收缩力增强等交感神经活动增强的表现很有效。但单用时其控制症状的作用有限。若与硫脲类药物合用则疗效迅速而显著。 普萘洛尔等也是甲亢及甲状腺危象时有价值的辅助治疗药，用于不宜用抗甲状腺药，不宜手术及131I治疗的甲亢患者。 三、碘及碘化物 * * 甲状腺激素及 抗甲状腺药物 甲状腺激素 甲状腺激素 甲状腺素(T4): 75μg 三碘甲状腺原氨酸(T3): 25μg 生理状态： 甲状腺激素的合成、 贮存、分泌与调节 作用机制 T3可与膜上受体结合，也可被动进入胞内，与胞浆结合蛋白(cytosol binding protein，CBP),并与游离的T3形成平衡状态。甲状腺激素通过调控由核内T3受体所中介的基因表达而发挥作用。 作用机制 （1）近来证明T-R是具有结合DNA能力的非组蛋白，可能是原癌基因的产物。T3也可与胞核染色质上的受体结合，使RNA多聚酶活性增加，启动、调控转录，增加mRNA及蛋白质合成，使多种酶和细胞活性加强。 （2）甲状腺激素的产热作用与增加细胞膜上的钠泵(Na+-K+-ATP酶)活性有关。 （3）甲状腺激素增强心肌收缩力的作用源于心肌球蛋白同工酶型成分的改变，从而加强了肌球蛋白的Ca+-ATP酶的活性。 甲状腺激素还可增强心脏对儿茶酚胺的敏感性。 【药理作用】 1．维持生长发育 甲状腺激素为人体正常生长发育所必需，其分泌不足或过量都可引起疾病。 甲状腺功能不足时，躯体与智力发育均受影响，可致呆小病（克汀病），成人甲状腺功能不全时，则可引起粘液性水肿。 2．促进代谢 甲状腺激素能促进物质氧化，增加氧耗，提高基础代谢率，使产热增多，而又不能很好利用。甲亢进时有怕热、多汗等症状。 呆小病患者的CNS的发育发生障碍。甲状腺功能亢进时出现神经过敏、急躁、震颤、心率加快、心输出量增加等现象。因甲状腺激素可增强心脏对儿茶酚胺的敏感性。 3.神经系统及心血管效应 体内过程 （1）口服易吸收，T3 及T4的生物利用度分别为50%-75%，及90%-95%，与血浆蛋白结合率均高达99%以上。但T3与蛋白质的亲和力低于T4，其游离量可为T4的10倍 （2）T3作用快而强，维持时间短，而T4则作用慢而弱，维持时间长,t1/2较长.T4为5d,T3为2d。 （3）主要在肝、肾线粒体内脱碘，并与葡萄糖醛酸或硫酸结合而经肾排泄。 （4）甲状腺激素可通过胎盘和进入乳汁、妊娠和哺乳期应注意。 临床应用 甲状腺激素主要用于甲状腺功能低下的替代补充疗法 1.呆小病 功能减退始于胎儿或新生儿，若尽早诊治，则发育仍可正常。若治疗过晚，则智力仍然低下，应终身治疗。 . 一般用甲状腺片，从小量开始，逐渐增大至足量。剂量不宜过大，以免增加心脏负担而加重心脏疾患。垂体功能低下的病人宜先用皮质激素再给予甲状腺激素，因易发生急性肾上腺皮质功能不全。 2．粘液性水肿 粘液性水肿昏迷者必须立即静注大量L- T4（左旋甲状腺素），以后每日给50μg，待患者苏醒后改为口服。(以前T3急救,现认为T3有较强的心脏毒性) 治疗取决于病因。由于缺碘所致者应补碘。临床上无明显原因发现者可给予适量甲状腺激素，以补充内源性激素的不足，并可抑制促甲状腺激素过多分泌，以缓解甲状腺组织代偿增生肥大。 3．单纯性甲状腺肿 4．其他用途：治疗高胆固醇血症，肥胖，习惯性流产和不孕症等均有一定疗效；T3抑制试验 不良反应 过量可引起甲状腺功能亢进的临