青光眼病例分析精品.pptx

青光眼病例分析;青光眼由于眼压增高而引起视盘（曾称视乳头）凹陷、视野缺损，最终可以导致失明的严重眼病。正常人的眼压为10～21mmHg（Schitz眼压计），超过24mmHg为病理现象。;原发性青光眼 先天性青光眼 继发性青光眼 混合型青光眼;开角 闭角 原发性青光眼多是双侧性，但两眼发病可有先后;闭角型青光眼的发作常可有些诱因，如情绪波动、脑力或体力过度疲劳、阅读过久或看电视电影等。 发作开始时，患者感到有些轻微的眼胀和头痛或者恶心感，白天视物呈蒙雾状(雾视)，夜晚看灯光则有虹视(有彩虹围绕灯光)。 病人常常在这种现象频繁出现或症状严重而不能再缓解时，方来就医。;开角型青光眼又称单纯性青光眼。开角型青光眼病情进展甚为缓慢，而且没有明显症状，因此不易早期发现，个别病人甚至一只眼已经失明，尚不知何时起病。这种在没有症状下逐渐导致失明的眼病;　　患者，男性，54岁，干部。右眼间断胀痛2年余，每于过度劳累或情绪激动时加重，休息数日可缓解，未曾治疗过。2天前晚上服用地西泮2片后安然入睡，凌晨因右眼剧烈胀痛，右侧头面部疼痛而惊醒，视力模糊，在电灯泡周围可见彩虹。疑为偏头痛，又服地西泮2片，病情无好转，因右眼胀痛难忍，遂来急诊。;检查：右眼混合充血，角膜水肿呈雾状混浊, 前房显著变浅，前房角闭塞，瞳孔竖椭圆形散大，对光反射消失，眼球指压坚硬如石，左眼无充血，角膜清，前房浅，周边前房1/3CT（角膜内壁与虹膜周边部之间的距离，以角膜厚度为记录单位，周边前房深度＜1/3CT时疑似为闭角型青光眼）, 瞳孔对光反射灵敏， 眼压：右眼58.02 mmHg，左眼20.55 mmHg，其他无显著异常。;诊断：双眼原发性急性闭角型青光眼，右眼急性发作期，左眼临床前期。;治疗： ??? 1．停用地西泮，并嘱咐患者以后不再用地西泮等苯二氮卓类药物。 ??? 2．20%甘露醇注射液250ml快速静脉滴注，30min内滴完。6h后重复一次。 ?? ?3．1%毛果芸香碱滴眼剂，右眼每次1滴，每5～10min一次，瞳孔缩小后6h一次。 ??? 4．乙酰唑胺0.25g，每日3次，首次量加倍。 ;闭角型青光眼是因为睫状肌松弛退向一边,而使悬韧带拉伸,晶状体成扁平引起的.地西泮具有镇静作用,使平滑肌松弛,扩瞳,发生反向“调节麻痹”作用,会加重病情。 苯二氮卓类有弱的抗胆碱作用。即拮抗M受体的作用(类似于阿托品) 括瞳、眼内压升高，加重病情。;阿托品 山莨菪碱 异丙唪 左旋多巴 硝酸甘油等。 ;;山莨菪碱作用机制与阿托品相似。作用于？受体。 ;异丙唪 抗组胺药也有一定的抗胆碱作用，能升高眼压，加重青光眼患者病情。;;硝酸甘油有明显扩张血管的作用,容易导致眼压增高加重青光眼的症状。 ;毛果芸香碱，拟胆碱药，能够兴奋M胆碱受体，使瞳孔缩小和睫状肌收缩，开放前房脚，增加房水排除率，此外亦有扩张脉络膜血管加速血液回流，解除其淤血的作用，用于原发性青光眼。 甘露醇是利尿剂，可以降低眼压力的。甘露醇是根据眼压力的升高来调节量的。 乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂。通过抑制肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶的活性，使H＋一Na＋交换减少，增加水和碳酸盐的排出而产生利尿作用，排出碱性尿。;;毒扁豆碱：为易逆性抗胆碱酯酶药，抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的分解，使乙酰胆碱积聚在突触间隙，而发挥M样和N样作用，所以毒扁豆碱为间接拟胆碱药。其具有强而持久的缩瞳、减低眼内压和解痉挛的作用，对眼的刺激性大，可??睫状肌收缩致痉挛，引起头痛。主要局部用于治疗青光眼，吸收选择性差毒性较大，可用阿托品解救。;噻吗洛尔：属于贝塔受体阻断药，有降低眼压作用,可能与其减少房水生成有关。主用于开角性青光眼、无晶体青光眼。 肾上腺素：用于单纯性青光眼。使用肾上腺素后会引起瞳孔散大阻塞房角,房水循环中断,房水不能正常循环引起房水增多,然后眼压升高。 普萘洛尔：β受体阻断剂，用于单纯性青光眼。;