糖尿病诊断与分类.pdfVIP

P O S I T I O N S T A T E M E N T 糖尿病的诊断和分类 美国糖尿病协会 糖尿病的定义和描述—糖尿病是一系列的代谢性病，特点是高血糖，原因是 胰岛素分泌缺陷，胰岛素功能缺陷，或者二者兼有。糖尿病的慢性高血糖和相 关的不同的器官的损伤，功能障碍，和衰竭，尤其是眼睛，肾脏，神经，心脏 和血管。 糖尿病的发展包括几个发病过程。这些归类于胰腺β 细胞的自身免疫障碍， 随之而来的胰岛素不足的异常，导致胰岛素功能抵抗。糖，脂和蛋白质的代谢异 常的基础是胰岛素对靶组织的功能不足。胰岛素功能不足源于分泌不足和/或在 激素功能合成通路的一点或多点的组织对胰岛素反应减弱。胰岛素分泌不足和胰 岛素功能不足常常同时存在于同一个病人，通常不清楚是哪一个异常，或假如是 任一个异常，是高血糖的主要原因。 高血糖的典型症状包括多尿，多饮，体重减轻，有时伴多食，和视力模糊。 生长损伤和对某种感染敏感可能也伴有慢性高血糖。无法控制的糖尿病的急性 的，威胁生命的后果是高血糖酮症或非酮症的高渗综合征。 糖尿病的长期并发症包括潜在的失去视力的视网膜病；导致肾衰竭的肾病； 有足溃疡，截肢和Charcot关节风险的外周神经病变；自发的神经病变将导致胃 肠，泌尿生殖和心血管系统的症状和性功能障碍。糖尿病病人动脉粥样硬化心血 管病，外周动脉和脑血管疾病的发生率升高。高血压和脂蛋白代谢异常也频发。 大多数的糖尿病有两大发病机理（下面会详细介绍），一个是，1型糖尿病， 原因是胰岛素分泌的绝对不足。这种类型的高风险个体通常识别的方法是胰岛的 自身免疫病理过程的血清学证据和遗传标志物。另一种是2型糖尿病，原因是胰 岛素功能抵抗和胰岛素分泌反应的代偿性不足。在后者，高血糖的程度足以导致 不同靶器官的病理和功能变化，但是没有临床症状，可能在检测出糖尿病之前已 经存在很长时间了。在无症状期间，可能会检测出空腹血糖或口服糖负荷后的血 浆血糖测定异常。 高血糖的程度（任一）会随时间变化，取决于潜在的疾病过程的程度（图1）。 DIABETES CARE, VOLUME 33, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2010 1 P O S I T I O N S T A T E M E N T 疾病过程可能存在但是可能没有发展到导致高血糖。同一个疾病的过程可能导致 空腹血糖受损（IFG ）和/或糖耐量受损（IGT ），却没有达到诊断标准。在一些 糖尿病病人，良好的血糖控制可以通过降低体重，体育锻炼，和/或口服降糖药 获得。因此这些个体不要求使用胰岛素。其他的个体有剩余的胰岛素分泌的，但 是要求外用胰岛素保证良好的血糖控制，没有胰岛素也可以生存。对于大量的β 细胞损毁的，没有胰岛素分泌，就要求使用胰岛素来生存。代谢异常的严重性可 能进展，倒退或停滞不前。因此，高血糖的程度反映了潜在的代谢过程的严重性， 它的治疗超出了过程本身。 糖尿病的分类和糖管理的其他类别-糖尿病个体的分配主要要诊断的情况， 和很多的糖尿病个体不是很容易的适用于单个类别。例如，妊娠糖尿病人群可能 在分娩后持续高血糖，实际上，可以判定为2型糖尿病。或者，是因为大量使用 类固醇而发生糖尿病，一旦糖皮质激素停用可能血糖就正常了，但是可能在多年 后复发胰腺炎后发展成糖尿病。另一个例子是某人使用利尿剂治疗，多年后发展 为糖尿病。因为利尿剂本身不会导致高血糖，这样的个体可能有2型糖尿病，是 因为使用药物加重了病情。因此，临床医生和病人，标注糖尿病的类型并不重要， 重要的是了解发病机理，进而有效的治疗。 1型糖尿病 （β 细胞损毁，通常导致绝对的胰岛素缺陷） 免疫介导的糖尿病。这种类型的糖尿病仅占5– 10%，以往的术语称为胰岛素依赖 型糖尿病，1型糖尿病，或者幼年型糖尿病，原因是胰腺β 细胞的细胞免疫损伤。 免疫损伤标志物包括胰岛细胞自身抗体，胰岛素抗体，GAD (GAD65) 自身抗体， 和酪氨酸磷酸酶IA-2 and IA-2β 自身抗体。当空腹的高血糖被检测到后，85–90% 的个体存在一种和通常更多的自身抗体。而且，疾病有很强的HLA相关性，还有 DQA 和DQB基因，和被DRB基因影响。这些HLA-DR/DQ等位基因可以预先处 理或保护。 DIABETES CARE, VOLUME 33, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2010 2 P O S I T I O N S T A T E M E N T 在这种形式的糖尿病中，β 细胞损伤的比率是可变性很大的，在一些个体很 快变化（主要是婴儿和儿童）