糖尿病的病因、发病机制、及临床表现.ppt

糖 尿 病 什么是糖尿病 由多种病因引起的、 以慢性高血糖为特征的 代谢性疾病。由于胰岛素 分泌或/和作用缺陷（胰岛 素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。 一、概 述 糖尿病：是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征 高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起 导致碳水化合物、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常 典型临床表现为多饮、多尿、多食、消瘦，久病可致全身多系统损害 二、流行病学 据WHO估计，全球超过2.3亿糖尿病患者,预测到2025年上升到3亿 我国现有糖尿病患者4千万，居世界第2位（第一位是印度，第三位是美国） 糖尿病已成为第三大非传染性疾病，负担重，威胁人类健康 1991年WTO确定每年11月14日为： 世界糖尿病日 2006年联合国通过决议更名为： 联合国糖尿病日 宗旨：引起全球对糖尿病的警觉和醒悟 三、糖尿病分型 1型糖尿病（T1DM） （胰岛β细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏） 　　 2型糖尿病（T2DM） （胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗） 妊娠糖尿病（GDM） 其他特殊类型糖尿病： ●胰岛β细胞功能基因异常 　　 ●胰岛素作用基因异常 　　 ●胰腺外分泌疾病 　　 ●内分泌疾病 　　 ●药物或化学制剂 　　 ●感染 　　 ●非常见型免疫介导性糖尿病 　　 ●其他伴有糖尿病的遗传综合征） 四、病因和发病机制 1型糖尿病（HLA及环境因素诱发） 1、第一期―遗传学易感性 (HLA) 2、第二期―启动自身免疫反应（病毒感染后启动） 3、第三期―免疫学异常（胰岛及胰岛素自身抗体的产生） 4、第四期―进行性胰岛β细胞功能丧失 5、第五期―临床糖尿病 6、第六期－ 临床表现明显 1.遗传易感性: 多基因，异质性 2.高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗 胰岛素分泌异常：早期分泌相缺失或减弱 第二个胰岛素高峰延迟 3.糖耐量减低(IGT) 4.临床糖尿病 四、病因和发病机制 2型糖尿病 遗传易感性：多基因疾病 环境因素 四、病因和发病机制 糖耐量减低（IGT）：是葡萄糖不耐受的一种类型 空腹血糖调节受损（IFG）指一类非糖尿病性空腹高血糖，高于正常，低于诊断值 IGT和IFG：代表正常葡萄糖稳态与DM高血糖的中间代谢状态 临床糖尿病 四、病因和发病机制 妊娠糖尿病 妊娠初次发现的糖尿病 OGTT中任何程度的糖耐量异常 五、病理生理 胰岛素的生理作用 肝脏 脂肪组织 肌肉 抗分解 糖原分解↓ 脂肪分解↓ 蛋白质分解 代谢作用 糖异生↓ 代谢↓ 酮体生成↓ 氨基酸输出↓ 合成代 糖原合成↑ 甘油三酯合成↑ 氨基酸摄入↑ 谢作用 脂肪酸合成↑ 胆固醇合成↑ 蛋白质合成↑ 脂肪酸合成↑ 糖原合成↑ 五、病理生理 葡萄糖：利用减少，肝糖输出增多 血糖 脂肪代谢 脂肪组织摄糖及从血中移出的TG减少 脂蛋白酶活性降低，血中游离脂肪酸和TG升高，引发慢性并发症 蛋白质：合成减少，分解增加，负氮平衡 六、临床表现 （一）代谢紊乱症候群 三多一少 2.并发症和（或）伴发病 3.反应性低血糖 4.因各种疾病需手术，在围手术 期发现高血糖 5.并无明显症状，仅于健康检查 时发现高血糖 六、临床表现 （二）并发症 急性并发症 并发症急性并发症 1. 糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮 症糖尿病昏迷 2.感染: 化脓性 结核 真菌 慢性并发症 可遍及全身各重要器官，与遗传易感性、高血糖、氧化应激、非酶糖化和多元醇代谢旁路、蛋白激酶C等多方面因素的相互影响有关。 一、大血管病变 大、中动脉粥样硬化：主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等 1.冠心病 2.脑血管意外 3.高血压 4.下肢坏疽 二、微血管病变 主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织 三、神经病变：主要因微血管病变及山梨 醇旁路代谢增强等所致，