甲状腺肾上腺胰岛.doc.docVIP

甲状腺 1．甲状腺解剖 位于颈前部，喉头下方。 分为两个叶，分别位于气管两侧，中间以峡部连接 有两种细胞类型：滤泡细胞和滤泡旁细胞 2．甲状腺激素 甲状腺分泌的具有代谢活性的激素 90%为甲状腺激素（T4）， 10%为三碘甲状腺素原氨酸(T3) 不足1%的激素是反三碘甲腺原氨酸（rT3） T3的生理作用较T4高4倍多 3．甲状腺激素合成 材料 碘（碘化物形式） 酪氨酸 甲状腺球蛋白 合成过程 碘/碘化物捕获 碘化物的氧化反应 过氧化物酶：2I- + H2O2→ I2 酪氨酸的碘化作用 一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT） 通过耦合反应形成T3和T4 MIT + DIT→T3 DIT + DIT→T4 4．甲状腺激素储存 存在于滤泡中 以TG的形式存在 可以保存2~3个月 5．甲状腺激素释放 受到促甲状腺激素（TSH）刺激 6．甲状腺激素运输 - 结合形式：99% 大部分T4和T3与血浆蛋白结合 - 甲状腺素结合球蛋白（TBG）：主要的 - 甲状腺素结合前白蛋白（TBPA） - 白蛋白 缓慢地释放到组织细胞，T4由于具有较高的亲和性，释放更慢 - 游离形式：1%(T3) 7．甲状腺激素功能 甲状腺激素对生长的影响 - 对儿童的成长至关重要 促进骨骼形成和成熟 促进（胎儿和婴儿）大脑生长和发育 - 对生长激素(GH)、胰岛素样生长因子1（IGH-1）、胰岛素和其他生长因子具有协同作用 呆小症：在胎儿和早期新生儿发育过程中缺乏甲状腺激素。 甲状腺激素对代谢的影响 - 增加细胞代谢活动 产热效应 线粒体活性和数量增加，导致ATP增加 Na+, K+ -ATP酶和 离子(Na, K)的主动转运增多，引起热产生增加 氧气消耗和基础代谢率升高 – 碳水化合物代谢 葡萄糖氧化作用增强 糖异生作用和糖原分解增强 过多的甲状腺素导致血糖升高 (糖尿病) – 脂肪代谢 ↑ 脂类分解（甘油三酯→ 游离脂肪酸+ 丙三醇） ↑游离脂肪酸的氧化作用 ↓ 血清胆固醇（排泄到胃肠道） – 蛋白质代谢 ?↑ 蛋白质合成 (正常的) ?↑ 蛋白质分解 (甲状腺机能亢进) 甲状腺激素对神经系统的影响 – 对围产期中枢神经系的成熟有非常重要的作用 – 提高清醒、警觉、对各种刺激的反应能力、听觉、饥饿感以及记忆和学习能力 – 正常的情感基调也取决于适当的甲状腺激素 – 增加外周神经反射的速度和幅度 甲状腺机能亢进：过度兴奋，失眠，难以集中精力 甲状腺功能减退：智力低下，嗜睡 甲状腺激素对心血管系统的影响 –增加心率(易于发现!) 增加肾上腺素能活动 增加酶活性 – 影响心脏强度 甲状腺激素稍微的升高导致心脏强度增加 甲状腺激素显著升高会降低心脏强度 –增加血流和心脏输出量 甲状腺素对胃肠功能功能的影响 –增加食欲和食物摄取 –提高消化液的分泌 –增加胃肠动力 甲状腺机能亢进通常引起腹泻 对肌肉的影响 – 甲状腺机能亢进→ 肌肉功能减弱(分解代谢的作用) – 肌肉细微震颤是甲状腺机能亢进的特征 – 甲状腺机能减退→肌肉行动迟缓 对其它内分泌腺的影响 –增加胰岛素和皮质醇的分泌 对性功能的影响 – 性欲丧失 阳痿 – 月经失调 8．甲状腺激素作用机制 –T3和T4与核受体结合发挥作用 –T3 对甲状腺受体的亲和力是T4的十倍 –大量的基因转录↑ –大量的蛋白合成↑ 9. 甲状腺功能调节 下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT轴） – 促甲状腺激素释放激素（TRH）↑ 促甲状腺激素（TSH）分泌 寒冷： ↑ 促甲状腺激素释放 –促甲状腺激素 ↑ T3和T4合成和释放 ↑ 甲状腺细胞体积 cAMP介导机制 –甲状腺激素的反馈效应 碘自身调节 – 摄取低剂量的碘将促进碘捕获的合成 – 摄取高剂量碘 (2 mg/day) 抑制碘捕获功能和合成（Wolff-Charkoff 效应） 肾上腺 1. 肾上腺解剖 肾上腺皮质：80% 到90% 肾上腺髓质：10% 到 20% 肾上腺皮质包含三个区： —球状带：15% 醛固酮 —束状带：75% 皮质醇、皮质酮 —网状带 雄性激素 2. 肾上腺皮质激素合成 糖皮质激素（皮质醇） 盐皮质激素（醛固酮） 性激素 2. 肾上腺皮质激素运输 —75%的皮质醇和皮质类固醇结合球蛋白（CBG，皮质素传递蛋白）结合 —15%的皮质醇和白蛋白结合 —10%呈游离状态 3. 糖皮质激素 活性 —皮质醇（氢化可的松）：强力，占糖皮质激素95%的活性 —皮质酮（约占糖皮质激素4%的总活性） —其他 可的松（合成物，和皮质醇一样强力） 地塞米松（合成物，是皮质醇活性的30倍） 对长寿命的动物很重要 功能