课件：糖尿病酮症酸中毒().ppt

DKA 静脉补液（最初1h输1~2L 胰岛素 电解质 碳酸氢钠 判断血流动力学状态 静脉输注0.1U/(kg?h) 低血容量 休克 轻度 低血压 心源性 休克 检测血糖，1次/h，血糖下降 速度以4~6mmol/(L?h) 为宜 如血钾3.5mmol/L 停止胰岛素， 立即补钾10 ~20mmol/(L?h) 至血钾 3.5mmol/L 生理盐水 或其他液 体 评估 血钠 血流动力 学监测 每2h检测1次 血钾 补液1h测定血pH pH7.0 pH7.0 高钠 正常 低钠 尿酮体消失，4h测定 1次血糖，进食后 胰岛素皮下注射 血钾3.5mmol/L，经 输液补钾至 4~5mmol 高钠 正常 低钠 血钾 3.5mmol/L， 经输液 补钾至 4~5mmol/L 补液1h后测定血pH pH7.0 pH7.0 0.45%NaCl 4~14ml/(kg?h) 生理盐水 4~14ml/(kg?h) 2~4h测定生化 指标、寻找病因 5%碳酸氢钠 100mmol加400 ml生理盐水， 以200ml/h速度 滴注 无需 补充 碳酸 氢钠 血糖降至13.9mmol/L改为5% 葡萄糖溶液加胰岛素（3~4g/U) 间隔2h测定血pH 至pH7.0 DKA治疗流程图 1、预防的关键，首先是进行如何预防酮症酸中毒的教育，尤其是1型糖尿病病人，让其了解酮症酸中毒的严重性和危害性，以及保持糖尿病良好达标的重要性。对需要胰岛素维持生存的病人，必须说服接受胰岛素治疗。 2、告知病人发生酮症酸中毒的各种诱因而一一去除，按时注射和不随意减少乃至停用胰岛素，注意饮食调控。 3、防治各种感染，及时就医治疗。 4、如遇应激情况时，如严重外伤、外科麻醉、手术等应及时调整治疗方案。 治愈标准： 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。 * 儿茶酚胺是指去甲肾上腺素（NAd）、肾上腺素(Ad)和多巴胺（DA）。β受体阻滞剂不影响胰岛素的降血糖作用, 但对正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者, 使用β受体阻滞剂能延缓胰岛素引起低血糖反应后的血糖恢复速度, 即产生低血糖反应, 故糖尿病患者或低血糖患者应慎用此类药品。 ①二氮嗪能松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，使血压急剧下降。一次快速静注本品300mg，可在5分钟内出现降压高峰，使血压降至正常水平，并可维持2—18小时或更长一些。在降压的同时，并不降低心输出量，故脑、肾、冠脉的血流量不变。适用于高血压危象的急救。还能抑制胰脏β细胞分泌胰岛素，可用作升血糖药；用于幼儿特发性低血糖症、由于胰岛细胞瘤引起的严重低血糖。②有些研究证明氢氯噻嗪可使空腹血糖增加，糖耐量下降并增加高血压病人的胰岛素抵抗。③由于胰岛素从胰岛B细胞释放的过程中有钙离子的参与。④恩卡尼 属于I c类抗心律失常药，适用于室性早搏、室性心动过速及心室颤动。升高血糖。⑤较多学者认为一些抗精神药可拮抗5-HT受体而影响胰腺细胞的反应性导致胰岛素水平下降，引起血糖升高。 红细胞中2，3-DPG的存在就能显著增加O2的释放以供组织需要。 AG=(Na++k+)-( [CL-+HCO3-] )， AG正常值为12 ? 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和?-羟丁酸取代， HCO3-和CL-浓度下降，使得AG增宽，可达17mEq/L 以上。 缺钠量=体重（kg）×0.6×（140-测定血钠浓度），每升生理盐水含为154mmol，生理盐水=缺钠量/154。 血浆渗透压=2[Na++K+]+葡萄糖mmol/L +BUN mmol/L (如血糖mg/dl ?18=mmol/L,BUN mg/dl ?2.8=mmol/L) 血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升） 一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h ，而酮体的消失大约需要12-24h。1mmol/L=18mg/dL 每日摄入钾100mmol（3.9g），排出多达500mmol（19.6g），少时仅10mmol（0.39g） 镁对心肌的作用：①维持心肌的正常结构②维持肌纤维的正常功能③影响心肌的电生理。正常值为0.8~1.2mmol/L（2~3mg/dl)，每天摄入12.5mmol（290mg），粪便排出200mg，肾脏排出100mg。在细胞外液的镁为1.25mmol/L,而细胞内液的镁为20mmol/L，组织细胞大量破坏，镁从细胞中大量释放到血液中，可发生严重的高镁血症。 磷参考值为0.87~1.78mmol/L（2.6~5.5mg/dl），正常成人日摄入1200mg，消化液中100mg，共1300mg，粪便排出400mg，进血900