哇巴因（一）.docxVIP

复 旦 大 学 功能学实验 实验报告 姓名 刘忠和 学号 上海医学院 临床医学院 13级临床医学八年制二班 实验日期 2016年11月22日 交报告日期 2016年11月29日 指导老师 汪慧菁 【实验名称】药物对哇巴因诱发豚鼠心律失常的保护作用 【实验目的】学习用哇巴因诱发豚鼠心律失常的方法，观察利多卡因对于此种心律失常的保护作用 【实验动物】豚鼠一只，体重166.2g 【实验过程】 药品与器材 药品：20%乌拉坦、0.01%哇巴因，0.5%利多卡因、生理盐水； 器材：哺乳动物手术器械、蠕动泵、头皮针、注射器、SMUP-U生物信号处理系统。 实验步骤 取豚鼠一只，麻醉、固定； 暴露一侧颈外静脉，向心插入与三通相连的头皮针，用NS试针后，用动脉夹固定，接心电图电极 注射药物 甲组：0.5%利多卡因5mg/kg，0.1ml/100g 乙组：生理盐水，0.1ml/100g 3min后，开启蠕动泵，流速0.5ml/min，记录出现室性心律失常出现的时间，以及哇巴因的剂量。 【实验记录】 图1 豚鼠正常心电图 图一中可见豚鼠正常心电图，有窦性P波，QRS波及T波。波形正常，心律齐，作为正常对照。于标记时开始注射哇巴因，作为计时起点。 图2 豚鼠出现室速心电图 图二中，豚鼠相关窦性P波消失，QRS波宽大畸形，出现室性心动过速。 图3 豚鼠出现室颤心电图 图三中，豚鼠心电图出现不均匀的低小波，略有室颤表现，但不甚明显。此时时间为2分12秒，共注入哇巴因1.1ml。（豚鼠室颤心电图表现不明显，继而发生死亡） 图4 豚鼠死亡心电图 图四中，豚鼠心电图低平，心脏停止搏动，死亡。此时时间为3分06秒，共注入哇巴因1.6ml。 表1 不同药物对哇巴因诱发豚鼠心律失常的作用 体重 （g） 用药情况 诱发心律失常 死亡 药物 剂量 时间 哇巴因剂量(μg/ 100g) 平均哇巴因剂量(μg/100g) 时间 哇巴因剂量(μg/ 100g) 平均哇巴因剂量(μg/100g) 甲组 170 利多 卡因 5mg/kg 4’38” 70.6 134.7 6’08” 94.1 164.7 150 5’00” 166.7 6’40” 220.0 150 2’58” 166.7 3’15” 180.0 乙组 166 生理 盐水 0.1ml/ 100g 2’12” 66.3 69.8 3’06” 96.4 108.2 150 2’17” 73.3 3’41” 120.0 ？ 5’20” ? ? ? ? ? 【实验讨论】 哇巴因，即毒毛花苷G，属强心苷类药物，为一种作用较弱的钠泵抑制剂。心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶为强心苷类药物的特异性受体。强心苷类药物与其特异性结合后可抑制Na+-K+-ATP酶活性，导致Na+泵失灵，使细胞内Na+增加，K+减少。增多的Na+通过Na+-Ca2+双向交换机制使Na+内流减少，外流增加，而Ca2+则按照相反方向流动。高浓度时，强心苷可过度抑制Na+-K+-ATP酶活性，使细胞失K+，最大舒张电位减小，自律性提高，K+外流减少使ERP缩短，细胞内Ca2+增加可引起Ca2+振荡、早后除极、迟后除极等；中毒剂量下也可增强中枢交感作用。在心电图行表现为，PP间期、PR间期延长，ST段压低、T波地平或倒置。故强心苷中毒可引起室性早搏、室性心动过速、室颤等心律失常症状。 利多卡因可轻度阻滞钠通道，主要作用于浦肯野纤维和心室肌细胞。通过抑制Na+内流，促进K+外流，轻度降低动作电位4期除极速率，提高兴奋阈值，降低自律性；抑制参与动作电位2期复极化的少量钠内流，缩短或不影响浦肯野纤维和心室肌的动作电位过程，对正常心肌组织的电生理特性影响较小，因此可用于治疗强心苷中毒引起的室性心动过速和室颤。 【实验结论】利多卡因可对哇巴因诱发豚鼠心律失常起到保护作用