课件:心血管溶栓抗栓治.ppt

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心血管溶栓抗栓治疗 心内科 吕雯雯 . 急性心肌梗塞(AMI)治疗历程 1960s以前——保守治疗,住院死亡率可高达30% 1960s—CCU有效治疗心律失常,住院死亡率约为15% 1980s—冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率10%左右 1990s—直接PTCA及/或支架置入,住院死亡率5%左右 急性冠脉综合症(ACS)发病机制 斑块破裂+血栓形成,冠脉痉挛也起一定作用 ST段抬高者:基础病变常较轻,血栓持续闭塞,“红血栓” ST段压低者:基础病变常较重,血栓断续闭塞,“白血栓” 现有溶栓剂主要对“红血栓”起作用 溶栓治疗的理论基础 源于2个观察:1.AMI早期闭塞性血栓的发生高。Dewood(1980):AMI24小时内冠造梗塞相关血管(IRA)闭塞者:6h为86%;8~12h为68%;12~24h为64%。2.及时进行再灌注可中止心肌坏死的进程。 大多数AMI患者,冠脉闭塞是由血栓形成于破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限制梗死面积,增加左室功能,并减低充血性心衰的发生,从而使急性期及长期死亡率下降。 溶栓剂分代 第一代:链激酶(SK)、尿激酶(UK) 第二代:茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA,rt-PA)、单链尿激酶纤溶酶原激活剂(scu-PA) 第三代:重组纤溶酶原激活剂(r-PA)、 n-PA、TNK-tPA、葡激酶

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