课件：嗜络细胞瘤围手术期管理.pptVIP

诊断依据 血浆儿茶酚胺及代谢产物 DOP(多巴胺) 328.66 n/g (参考值200） NOR(去甲肾) 12720.81 n/gl (参考值1700） ADR(肾上腺素)224.97 ng/l (参考值280) 血浆醛固酮 卧位 172.36 (pg/ml )， 立位 211.92 (参考值45-175) (参考值98-275) 肾素活性（立位） 5.03 ng/ml/hr (参考值 0.1-5.56) 诊断 1、右肾上腺嗜铬细胞瘤 2、变异性心绞痛 3、鼻窦炎 4、高脂血症 一、手术方案选择 拟行手术方式：平卧位，拟经右腹直肌旁切口行开腹肿瘤切除术 原因：1、肿瘤位于肾上腺前上方 2、肿瘤12×9cm(直径＞7cm),属于巨大肿瘤的范畴， 3、患者不能难受气腹压增加导致的血流动力学变化 故不适于腹腔镜手术 二、麻醉方案的选择 气管插管静脉或静吸复合全身麻醉： 1、手术前准备： 出汗减少，体重增加（血容量得到有效的补充） 血压得到控制（术前48小时血压不超过165/90mmHg） 阵发性高血压的发作频率减少 直立性低血压，不低于80/45 mmHg 红细胞压积:血容量增加,HCT↓ 2、麻醉前准备： 特殊药物和器械的准备： CVP监测和动脉直接测压套件 降压药：酚妥拉明、硝普钠、硝酸甘油、艾司洛尔 抗心律失常药：心得安、维拉帕米、利多卡因 升压药：去甲肾上腺素、西地兰、速尿、肾上腺皮质激素和葡萄糖 3、麻醉及监测 （1）入室后麻醉诱导前快速输入胶体500ml、晶体500-1000ml及红细胞1单位、血浆200ml，同时监测ECG、 NIBP、 SpO2?、尿量；根据BP调节血管活性药物用量。 （2）常规诱导插管机械控制通气，术中持续输注丙泊酚+瑞芬维持，酌情吸入七氟醚, 监测PETCO2?，根据BP调节血管活性药物用量 （3）行桡动脉和颈内静脉穿刺置管监测MAP和CVP?，根据IBP和CVP?再次调节血管活性药物用量和输液量、输液速度。 （4）在结扎血管与切除肿瘤前数分钟就应停用?或?受体阻滞剂，“逾量”补液，一般多于丢失量的500-1000ml （5）肿瘤切除后快速输红细胞8-10单位、血浆800-1000ml,根据IBP和CVP?调节升压药物和液体用量和速度，必要时用去甲肾上腺素0.1-0.2mg 推注或将1mg去甲肾上腺素溶于5%的葡萄糖溶液250ml中，静脉点滴，根据血压调整滴速，可延续到术后。 三、手术后管理 手术后常规镇痛 高血压处理（72h内不可大意！） 低血压的预防和处理（尤其是顽固性低血压！） 心率失常的控制 心衰、肺水肿的预防与处理 低血糖的预防和处理（不可忽视！） 体位改变、压迫腹部、活动或排便时易诱发 可能是阵发性、持续性 或在持续性高血压的基础之上阵发性加重。血压升高的程度往往较严重。 高血压发作时，常合并三联症：头痛、心悸、出汗 部分病例出现高血压及低血压交替 临床表现 （一）高血压 大量儿茶酚胺引起周围血管收缩，增加心脏后负荷，同时也直接损害心肌 心肌的缺血缺氧逐渐加重，出现退行性心肌变性、坏死，弥漫性心肌水肿、心肌纤维变性，称为儿茶酚胺心肌病，严重时可发生左心衰竭和肺水肿 临床表现 (二)心脏病变 高血糖 脂肪分解代谢 ↑，消瘦乏力 可见类似甲亢的症状：基础代谢率上升、中枢神经及交感神经兴奋、氧耗量增加等，发作时伴有大汗、肌颤或发热。 临床表现 （三）代谢紊乱 嗜铬细胞瘤--诊断依据 1.高血压，并具有嗜铬细胞瘤/副神经节瘤典型的症状，部分病人血压正常，且无症状。 2.血压监测提示为阵发性高血压、阵发性高血压加重或持续性高血压。 3.血或24小时尿儿茶酚胺（CA）或其代谢产物（D、E、NE、VMA及肾素、血管紧张素、醛固酮等）增高3倍以上 4.影像学检查（超声、CT、MRI）发现肿瘤病灶。 5.131I或125I MIBG同位素功能显像阳性。 6.排除原发性发性高血压、冠心病 心绞痛、甲状腺机能亢进症等。 嗜铬细胞瘤--治 疗 1.内科治疗：适用于控制症状、术前准备、手术不能耐受、恶性嗜铬细胞瘤术后复发 2.手术治疗：90%以上嗜铬细胞瘤为良性的，只要“条件允许”，手术切除可使绝大多数病例“治愈”，故目前是比较公认的“最有效”治疗方法之一，早期因为对此病的认识不足、手术前准备不充分等，手术死亡率高达45%左右，近年来明显下降，但仍在4%左右；手术方式近年来随着微创手术的开展，腹腔镜下嗜铬细胞瘤切除术也成为一种发展趋势，但大量的手术实践证明腹