课件：嗜铬细胞瘤护理查房.pptVIP

可分为有功能型和无功能型 90%“良性”（ 实际的器官损害却比其它任何恶性肿瘤都严重！）,恶性或有转移者约10％ 80%以上为单侧，双侧腺瘤约为10% 单侧肾上腺腺瘤＋肾上腺外腺瘤约为10% 嗜铬细胞瘤—临床分类 嗜铬细胞的分泌 嗜铬细胞分泌儿茶酚胺(catecholamine, CA)，包括多巴胺(dopamine, D)，肾上腺素(adrenaline A，epinephrine E)，去甲肾上腺素(noradrenaline, NA; norepinephrine, NE) 正常肾上腺髓质CA分泌量，依大小分别为 ENED 肾上腺嗜铬细胞瘤时可分泌NE和E, 分泌量分别为NENE和EE Company Logo 嗜铬细胞瘤--病理生理 嗜铬细胞瘤分泌的其他多肽激素及其作用： 舒血管肠肽、P物质 — 面部潮红 鸦片肽、生长抑素 — 便秘 舒血管肠肽、血清素、胃动素 — 腹泻 神经肽Y —血管收缩、面色苍白 舒血管肠肽、肾上腺髓质素 — 低血压、休克 Company Logo Company Logo 高血压 代谢紊乱 心脏病变 主要取决于所分泌的激素种类、数量及比例： 以释放去甲肾上腺素为主者，主要表现为血压升高（较为隐匿） 以释放肾上腺素为主者，征象有血压升高、脉压宏大、心动过速、心律失常及血糖升高。 嗜铬细胞瘤---临床表现 体位改变、压迫腹部、活动或排便时易诱发 可能是阵发性、持续性 或在持续性高血压的基础之上阵发性加重。血压升高的程度往往较严重。 高血压发作时，常合并三联症：头痛、心悸、出汗 部分病例出现高血压及低血压交替 临床表现 （一）高血压 大量儿茶酚胺引起周围血管收缩，增加心脏后负荷，同时也直接损害心肌 心肌的缺血缺氧逐渐加重，出现退行性心肌变性、坏死，弥漫性心肌水肿、心肌纤维变性，称为儿茶酚胺心肌病，严重时可发生左心衰竭和肺水肿 临床表现 (二)心脏病变 高血糖 脂肪分解代谢 ↑，消瘦乏力 可见类似甲亢的症状：基础代谢率上升、中枢神经及交感神经兴奋、氧耗量增加等，发作时伴有大汗、肌颤或发热。 临床表现 （三）代谢紊乱 嗜铬细胞瘤--诊断依据 1.高血压，并具有嗜铬细胞瘤/副神经节瘤典型的症状，部分病人血压正常，且无症状。 2.血压监测提示为阵发性高血压、阵发性高血压加重或持续性高血压。 3.血或24小时尿儿茶酚胺（CA）或其代谢产物（D、E、NE、VMA及肾素、血管紧张素、醛固酮等）增高3倍以上 4.影像学检查（超声、CT、MRI）发现肿瘤病灶。 5.131I或125I MIBG同位素功能显像阳性。 6.排除原发性发性高血压、冠心病 心绞痛、甲状腺机能亢进症等。 嗜铬细胞瘤--治 疗 1.内科治疗：适用于控制症状、术前准备、手术不能耐受、恶性嗜铬细胞瘤术后复发 2.手术治疗：90%以上嗜铬细胞瘤为良性的，只要“条件允许”，手术切除可使绝大多数病例“治愈”，故目前是比较公认的“最有效”治疗方法之一，早期因为对此病的认识不足、手术前准备不充分等，手术死亡率高达45%左右，近年来明显下降，但仍在4%左右；手术方式近年来随着微创手术的开展，腹腔镜下嗜铬细胞瘤切除术也成为一种发展趋势，但大量的手术实践证明腹压增加、肿瘤过大（7cm以上者）及腔镜分离肿瘤对肿瘤刺激时间过长引起血流动力学变化过激等都增加了手术后患者管理的难度，应慎重。 并发症的治疗 阵发性或持续性血压增高超过250mmHg以上，持续lmin即可称为高血压危象 当病人发生高血压危象时，应立即予以抢救，主要措施有： 吸氧； 立即给予酚妥拉明静脉滴注，同时严密观察血压变化； 有心律失常、心力衰竭者应作相应处理。 Company Logo 护理诊断 有生命体征的变化； 疼痛 发热：与吸收热有关； 有体液不足的危险：与禁食、出血有关； 有感染的危险：与留置管道有关； 电解质紊乱：与低钾有关； 焦虑：与长期生病、担心预后有关 Company Logo 哌唑嗪 密切观察病情，严格三查七对,送服到口，向病人讲解药物用法，每日早晚各一次，用药前测量血压、脉搏，并注意体位及循环末梢变化。 应向患者说明此类药物的副作用，有面色潮红，出汗，血压升高，头晕，还会有鼻塞感，告知病人不是感冒症状.服药后告诉病人应卧床休息不要随意走动。 使用可引起明显直立位低血压的降压药物时，宜向病人说明，从坐为起立或从平卧位起立时，动作应尽量缓慢，特别是夜间起床小便时更要注意，以免血压突然降低引起昏厥而发生意外。　 　 Company Logo 硝苯地平 属于钙拮抗剂,主要通过扩张动脉降低血压。此类药物分为短效(如心痛定)、中效(如尼群地平)、长效(如氨氯地平,左旋氨氯地平即施慧达)。 目前认为短效钙拮抗剂不宜多用