课件：心血管系统疾病-风湿病、心功能不全.ppt

1.心率加快 机制 压力感受器传入冲动 交感神经兴奋 心率 容量感受器兴奋 迷走神经兴奋性减弱 心输出量 心室舒张末期容积 利 在一定范围内，心输出量↑ 弊 心率过快(150次/分)对机体不利: ? 增加心肌耗氧量 ? 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足 2.心脏扩张 Frank-Starling定律 肌节初长 1.7 收缩力 0 2.1 2.2 3.65 ?m Lmax Normal 紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张，肌节长度?2.2?m 代偿 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度?2.2?m 失代偿 3.心肌肥大 心肌肥大的定义 心肌细胞体积增大，重量增加 心肌肥大的种类 ?离心性肥大 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 ?向心性肥大 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 离心性肥大 向心性肥大 原因 前负荷↑ 后负荷↑ 肌节复制 串联复制 并联复制 形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 室壁厚度 /心腔半径 ↓或基本正常 明显增大 意义 减轻前负荷 克服增加的 后负荷 利： 增加心肌收缩力,有助于维持心排出量； 室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量。 弊： 心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等。 心外代偿 血流重分布 红细胞增多 组织利用氧能力增强 * * * * 血容量增加 (一) 血容量增加 机制 ? 肾血流量↓，滤过率↓ ?肾小管对水钠的重吸收↑ 　　　醛固酮系统作用 　　　ADH作用 增加回心血量,但可致前负荷增加 意义 (二) 血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷 (三) 红细胞增多 增加血液携氧能力；增加血粘度 (四) 组织细胞利用氧的能力增强 ?细胞线粒体数量增多 ?肌红蛋白含量增多 (Consequences of the pumping dysfunction) 五、心脏泵血功能障碍 对机体的主要影响 心输出量 (cardiac output,CO)减少 射血分数 (ejection fraction)降低 心室充盈(ventricular filling)受损 心率(heart rate)增快 一 、低排出量综合征(syndrome of low output) 特点为: 心慌、无力、头晕 皮肤苍白 尿少 心源性休克 临床表现: 、静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)， 包括: 体循环淤血 (systemic congestion) 肺循环淤血 (pulmonary congestion) (一) 体循环淤血 (Systemic congestion) 当中心静脉压CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。 中心静脉压CVP：5-12cmH2O 主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状 心性水肿 (二) 肺循环淤血 (Pulmonary congestion) 当肺动脉楔压PCWP18 mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。 肺动脉楔压PCWP6-12 mmHg 呼吸困难的机制: 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓ 气道阻力↑ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸 肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea) 呼吸困难的表现形式: 劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion) 端坐呼吸 (orthopnea) 夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 劳力性呼吸困难的发生机制: 回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加 端坐呼吸的发生机制: 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻； 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加； 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻； 夜间阵发性呼吸困难的发生机制: 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩； 入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重； 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低； 六、 心力衰竭 防治原则 防治原发病，消除诱因 改善心脏的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 控制水肿 谢 谢！ (二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium) 压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后