课件：特色检验肾损八项.ppt

* 由于肌酐可以通过肾小管排泌，当肾小管受损时，这种排泌会增加。而Cys C 经肾小球滤过后绝大部分在近端肾小管内降解。 Cys C的排泄特点，使它在存在肾小管问质损伤情况下同样能比较好地反映肾功能状态。 Newman, Ann Clin Biochem 39:89-104, 2002 24-27 周 28-31 周 32-35 周 0-3 周 4-11 月 1-3 年 4-8 年 9-17 年 成年 肌酐 (μmol/L) 胱抑素C (mg/L) Cystatin C 儿童1周岁后开始稳定生成 * Cystatin C-作为独立的危险标志物 Hillege HL, Abstract ASN Congress 2003 PREVEND 研究(N= 8592；来自Groningen，NL的一般人群，前瞻性随访三年)： 将CysC 按照年龄、性别、重量、吸烟、CRP 以及肌酐进行调整，也不会影响结果关系。 . 可以预测死亡率 （而肌酐不能） * eGFR计算公式 14周岁人群 84.69 GFR预计= ————————— *1.384 Cys-c(mg/L) 1.680 ≥14周岁人群 84.69 GFR预计= ————————— Cys-c(mg/L) 1.680 536例（0.3-93岁）样本的调查,比较确定公式计算GFR值与iohexol 4小时后的清除率确定GFR值比较。 对临床尿样，试验敏感度取决于下面几个因素： 对颜色接收的差异，尿样中有无干扰因素或抑制因素，尿比重、尿酸碱度和比色时的光强度等。 每一色标或仪器显示（或打印）的数值代表一个数值范围。由于尿样和比色的差异，检测得到有关分析物的浓度，如果在两个设定值之间，检测结果由仪器认定的其中一个值是合理的。 * 尿酶 尿中的酶按来源可分为血液来源和尿路来源两大类。 对肾脏疾病的诊断来说，有重要价值的是尿路来源的酶。这一类酶分子量大，不能通过肾小球滤过，尿中酶的排出量不受血中同种酶的影响。 在肾小球和肾小管的上皮细胞中都含有各种酶。尿酶是帮助定位诊断肾脏（尤其肾小管)损害的良好标记性物质。 * 尿NAG 尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶是溶酶体酶之一，分子量140KD，在肾皮质含量最高，髓质次之，在近曲小管细胞溶酶体内内含量最丰富，线粒体内也有少量存在。 由于溶酶体是各种攻击因子（如生物毒素、化学毒素、自由基、免疫因子）容易侵犯后靶部位，受到攻击后迅速诱导溶酶体酶释放，故尿中NAG活性对肾小管活动损伤十分灵敏。 * 尿NAG 药物毒性损伤导致TIN时，NAG的变化远早于一般肾功能和尿常规检查。 糖尿病肾损伤早期即可有肾小管损伤，因此提倡联合检测尿mAlb和尿NAG，以提高检出率。 高血压肾病，妊娠诱发高血压、肾病和先兆性子痫的早期检测，除mAlb外也应联合检测尿NAG. 尿路感染引起的TIN，尿NAG活性升高能帮助早期诊断和病情监测，也有助于将TIN和单纯膀胱炎区别开来。 肾移植后排异反应的早期诊断 尿NAG活性升高早于肾功能、尿蛋白、血尿和管型尿。 重金属肾毒性的检测 在有关职业病防治中，尿NAG用于早期发现肾小管损伤。 * 尿GGT 人体各组织均含 GGT，以肾脏最高，但肾脏疾病时，血中该酶升高却不明显，人血清中的GGT主要来源于肝脏，血清GGT主要用于诊断肝脏疾病。 由于GGT的相对分子量较大，正常情况下血清中的GGT不能由肾小球滤过，尿GGT不受血清中GGT的影响，测定尿GGT活性对肾小管损伤的诊断有重要意义。 尿GGT作为一种近曲小管刷状缘酶,对小管间质局部炎症性损害尤其是自身免疫性损害时增高明显。 * 尿GGT 当肾脏特别是肾小管局部有炎症，并累及近曲小管时，尿GGT常可增高，如果肾小管的炎症是由于自身免疫性反应引起的，尿GGT增高尤为显著，如果肾脏仅有解剖结构上的异常，而并无炎症反应（如多囊肾等）GGT并不增高。大多数肾小球肾炎尿GGT可增高，激素或免疫抑制剂治疗缓解时可下降。 系统性红斑狼疮患者是否有肾脏累及的指征。尿GGT活性正常多提示无肾脏累及，狼疮性肾炎患者中70%以上尿GGT活性显著增高。 某些重金属可引起中毒性肾损害，尿GGT活性显著升高。 * 尿GGT 4.使用庆大霉素、妥布霉素等氨基糖苷类抗生素发生肾毒性反应时尿GGT活性显著增高。 5.注射某些造影剂可使尿GGT的排出暂时性升高。 6.尿GGT是肾移植排异反应较为敏感的尿酶，肾移植后随着肾功能的恢复尿GGT排出显著增高，一周左右尿GGT恢复至正常，如出现排异反应，尿GGT将再次升高。 * 尿总蛋白 尿总蛋白/尿肌酐 尿白蛋白/尿总蛋