课件：创伤性脑水肿的诊断与处理PPT课件.ppt

在脑挫裂伤合并出血时，由于病灶内出血与水肿区混杂，加上血红蛋白随时间演变，MR影象上的改变呈现出多样性：T1和T2像上可表现出单纯的低信号、单纯的高信号、单纯的等信号或高、低混杂信号。同时在T1和T2像上出现占位效应。 间质性脑水肿在影像表现为脑室系统扩大，脑室周围白质在CT上呈低密度改变，MR上呈现长T1长T2改变。 创伤性脑水肿的处理： 创伤性脑水肿源于原发性脑损伤，是脑损伤发生后影响病情进展的主要因素之一。因此，对于脑损伤治疗的主要目的之一就是防止脑水肿的形成与加重，促进脑水肿的吸收。针对创伤性脑水肿的发生机理，其治疗措施主要包括：纠正引起和加重脑水肿的全身因素，脱水利尿、提高血浆渗透压，维持水、电解质及酸碱平衡，清除自由基，脑保护治疗及高压氧治疗等。 一、急性期的处理： 急救处理：重度颅脑损伤发生后，很多因素可以引起和促进创伤性脑水肿的形成：患者昏迷，呕吐物、呼吸道分泌物及其他异物可引起呼吸道阻塞致病人缺氧和二氧化碳潴留，长时间休克状态可使脑组织缺血缺氧，加速血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿的发生与发展。所以，急救时必须及时清除呼吸道异物，保持呼吸道通畅，昏迷病人及时行气管切开；及时纠正低氧血症和高碳酸血症；及时纠正休克状态，维持体内水及电解质平衡等。输液量应控制，使机体和脑组织处于轻度脱水状态。 渗透性脱水剂的应用： 甘露醇：属于高渗透性脱水剂，应用后将正常脑组织中的水分吸收入血，使血容量增加，稀释血液，并籍其渗透性利尿的作用将水分排出体外；同时具有改善脑微循环和清除OH-自由基的作用。但甘露醇对血脑屏障已破坏的脑水肿区不能起作用，而且还具有使血脑屏障开放的作用，并通过破坏的血脑屏障进入脑组织中，使损伤区脑组织内渗透压增高，反而可加重脑水肿，且长期大剂量的甘露醇的使用有引起急性肾功能衰竭的副作用。故目前主张只在脑损伤初期短时间以适当剂量应用1-2天，然后改用其他脱水剂，如甘油果糖、速尿等。 甘油果糖：亦属于渗透性脱水剂，也可透过破坏的血脑屏障进入脑组织，但很快被氧化成磷酸化基质，不会使损伤区组织内渗透压明显增高，还有改善微循环、增加局部脑血流量和脑耗氧量的作用，无肾损害的副作用，目前已成为临床上治疗创伤性脑水肿的常用药物。 速尿和白蛋白的应用： 速尿为非渗透性利尿剂，作用于肾脏产生强有力的利尿作用，亦能抑制脉络丛分泌脑脊液，大剂量应用也无明显副作用，是治疗创伤性脑水肿的理想药物。应用速尿时，尿量增加，排钾亦增加，因此应用时应注意预防低血钾，并同时应用人血白蛋白或血浆提高血浆胶体渗透压，以维持有效血容量。 钙离子拮抗剂的应用： 钙离子参与创伤性脑水肿的发生过程，故钙离子拮抗剂可以在治疗创伤性脑水肿中发挥作用：（1）可以防止Ca++进入神经细胞所致的膜结构受损、通透性增加；(2)阻止Ca++进入血管平滑肌引起的血管痉挛和缺血；（3）阻止Ca++进入微血管内皮细胞，降低血脑屏障的通透性；（4）减少自由基的生成，减轻脑水肿；（5）减少脑损伤后缩血管物质的释放，改善损伤局部的微循环。 常用的钙离子拮抗剂有或尼莫通、硝笨吡啶、氢溴酸山莨菪碱、异博定等，尼莫地平较常用，能持续降低颅内压，用药后无反跳，亦不会加重颅内出血。 脑保护治疗： 常用的脑保护药物有ATP、细胞色素C、脑活素、神经节苷脂、胞二磷胆碱、都可喜等，它们能促进细胞的能量代谢、促进蛋白质和膜磷脂的合成，促进脑细胞的氧化还原，加速神经细胞的功能恢复，促进脑水肿的消退。 激素的应用： 糖皮质激素有稳定细胞膜、降低毛细血管通透性、清除氧自由基、抑制脑脊液分泌和利尿作用，从而发挥抗脑水肿的功能。但由于对水、盐代谢的影响和增加应激性溃疡的风险等副作用，且大部分现有资料表明糖皮质激素不能降低重症颅脑外伤患者的颅内压，亦不能改善预后，其在脑外伤治疗中的应用与否的问题上存在不同的观点。 一般主张，在对重症颅脑外伤治疗中不常规使用激素，只有在颅脑外伤合并其他系统的复合伤、创伤性和失血性休克、脑性肺水肿时，可考虑使用糖皮质激素。 过度换气： 应用辅助呼吸、间断性正压呼吸或正负通气等方法，将PaCO2降至25-30mmHg。在颅脑损伤的早期，过度换气能对抗中枢受损所致的脑血管扩张，从而减轻血管源性脑水肿的发生。但如PaCO2低于25mmHg，则会加重脑损害。 亚低温治疗： 亚低温状态能降低脑代谢和氧耗量，减少自由基的产生和减轻血脑屏障损害的作用，从而减轻创伤性脑水肿的发生。但也有学者通过大宗病例统计后认为，低温治疗对改善重症脑外伤患者的预后无明显帮助。 高压氧治疗： 高压氧治疗可以大大提高脑组织中的含氧量，增加脑组织的有氧代谢，中断因缺血缺氧所致的脑水肿恶性循环对防治创伤性脑水肿和减轻脑外伤的后遗症有重要作用。其机理为： 收缩脑血管，减轻脑血管扩张和充血所致的毛