课件：糖尿病与消化道疾病.pptVIP

* 经过上述五驾马车的治疗和自我情绪调整，糖尿病患者的血糖应达到什么样的标准呢？ 也就我们说的“达标不达标”的这个“标”究竟是什么？ 糖尿病的控制目标 糖化血红蛋白＞7.5%，或空腹血糖＞7.0mmol/L，或餐后血糖＞10.0mmol/L 都属于没有控制好，需要加强管理。 HbA1c：即糖化血红蛋白，反映近2-3个月的血糖平均水平。 空腹血糖：指至少8个小时没有进食后的血糖。 非空腹血糖：主要是指餐后血糖。 对于60岁以下的病友有一个简单的口诀，血糖控制的目标应该是“2、4、6、8”。2、4即两个4(4.4)，意思是，空腹血糖应控制在4.4～6.0 mol/L，餐后血糖应控制在4.4～8.0mol/L。 对于大于60岁，又合并有心血管方面的疾病的病友，要求空腹血糖7.0 mol/L，餐后血糖10.0mol/L，讲求平稳降血糖，不可过猛。 对于年轻的病友，如四五十岁以下的病友，血糖控制的目标可以更严格些，它们是“4、4、5、6、7、8”，意思就是，空腹血糖应控制在4.4～5.6mol/L，餐后血糖应控制在4.4～7.8mol/L，这是非常完美的状态。 * * 虽然限于目前医学水平，糖尿病仍然是一种不可根治的疾病，需要终身治疗。但是您不必担心，糖尿病是可以预防和控制的。通过“五驾马车”的综合管理和良好的血糖、血脂血压等方面的代谢控制，您完全可以控制糖尿病，避免急性并发症，预防慢性并发症，使您与正常人一样拥有美好的生活。 糖尿病治疗有五驾马车 其中糖尿病教育是五匹马中的引路之马 监测是辨路之马 饮食、运动、药物治疗则是拉车之马 我们今天的课程就是引路之马，后面的几匹马以后再讲 * * 主要有健康饮食，规律运动，控制体重，戒烟限酒等内容 * （一）.引起消化道疾病的原因 神经病变 高血糖的影响 胃肠激素的变化 其他 神经病变 (1)神经节发生退行性改变, 引起胃肠蠕动功能和分泌功能下降, 导致胃轻瘫、胃潴留、便秘等; 同时, 因为内脏神经节的病变,导致电偶联增强时使肠蠕动增加, 产生腹泻, 电偶联减弱时,则表现为便秘. (2)胃肠暴发峰电位减弱, 影响胃肠的协调性运动, 导致便秘等发生 (3)血管病变学说：导致的平滑肌病变 （4）代谢异常学说：糖尿病糖代谢过程中可产生大量的超氧化物和过氧化氢, 使神经细胞膜发生过氧反应, 引起胃肠神经功能异常. （5）蛋白非酶糖化学说：过度糖化终末产物(AGEs)生成增加, 引起神经元细胞功能障碍. 高 血 糖 的 影 响 胃排空延迟 胃窦与十二指肠协调性下降 抑制小肠收缩 胆囊收缩素介导的胆囊收缩 胃肠激素的变化 胃动素水平下降 P物质升高 胆囊收缩素水平升高 （二）.消化道运动的病理生理 食管 胃 小肠 结肠 直肠和肛门 胆囊 食 管—吞咽疼痛、吞咽困难 食管排空延缓 食管下段扩约肌压力下降 食管蠕动波缺如或减弱 食管自主收缩平率增加 多源性蠕动收缩频繁 胃食管反流 胃—糖尿病胃轻瘫 胃排空延迟 胃窦消化间期异常 胃蠕动消失或减慢 胃窦运动功能异常 幽门功能失调 十二指收缩异常 小 肠—腹泻：稀便和水样便 小肠推进性蠕动增快——腹泻 小肠蠕动频率和幅度降低——脂肪泻 结 肠—便秘 结肠推进性蠕动减弱 餐后结肠肌电峰活动变化——减弱或消失 胃结肠反射减弱 直肠和肛门—大便失禁 直肠或肛门直肠区敏感性降低 肛门括约肌静息压和最大压力下降 胆 道—胆绞痛（胆汁淤滞、无结石性） 空腹下呈低张状态-胆囊容积增大 胆汁排空延缓 Oddi括约肌收缩过速 （三）.HB对糖尿病的影响 Hp感染可加重胰岛素抵抗 Hp感染可导致胃肠激素紊乱 Hp感染可导致血糖不稳定 Hp感染可导致糖尿病慢性并发症发生 研究表明：糖尿病病人中Hp感染率呈高发状态，尤其2型菌株感染，可通过胃黏膜的局部感染、释放内毒素入血，诱导免疫和炎症的发生，血糖控制难度更大，心血管发病率更高，出现自主消化功能紊乱，胃轻瘫等并发症。 （四). 诊断思路 累及器官 临床表现 可能的疾病 食管 吞咽疼痛 吞咽困难 烧心感 念珠菌性食管炎 反流性食管炎 非特异性运动障碍 胃 恶心 呕吐 上腹痛 胃轻瘫 萎缩性胃炎 小肠 吸收不良综合征 胰腺外分泌功能不良 细菌生长过盛 伴脂肪泻 不伴脂肪泻 腹胀 腹泻 体重下降 结肠 便秘 自主神经病变 肛管 急性腹痛，黄疸 胆囊炎，胆石症 自主神经病变 主要内容 一.糖尿病概述 二.糖尿病与消化系统疾病 三.内镜检查的注意事项 四.治疗 五.糖尿病教育 检查前监测血糖，当出现以下情况建议暂停止检查 1.当随机血糖13.9mmol/l，尤其麻醉患者、老年患者，防止出现