课件：GYH.ppt

病理生理 (一)门静脉高压症 3．腹水 是肝硬化最突出的临床表现； 失代偿期患者75％以上有腹水; 腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关： 病理生理 (二)腹水形成的机制: ①门静脉压力增高： 超过300mmH20时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；肝窦压升高，大量液体进入Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成增加。 ②低白蛋白血症： 白蛋白低于30g／L时，血浆胶体渗透压降低，致使血液成分外渗； 病理生理 (二)腹水形成的机制: ③淋巴液生成过多： 肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，使肝淋巴液生成增多，超过了胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔； ④继发性醛固酮增多 致肾钠重吸收增加； 病理生理 (二)腹水形成的机制: ⑤抗利尿激素分泌增多 致使水的重吸收增加； ⑥有效循环血容量不足 使得肾交感神经活动增强，前列腺素、心钠素以及激肽释放酶—激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少. 临 床 表 现 代偿期 症状较轻，缺乏特异性. 以乏力和食欲减退出现较早，且较突出，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等.患者营养状态一般，肝轻度肿大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大.肝功能检查结果正常或轻度异常. 临 床 表 现 失代偿期 症状显著. 主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现，同时可有全身多系统症状可出现并发症. 临 床 表 现 失代偿期 (一)症状 1．全身症状 一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起.皮肤干枯，面色黝暗无光泽(肝病面容)，可有不规则低热，夜盲及浮肿等. 临 床 表 现 失代偿期 (一)症状 2.消化道症状 食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差.与肝硬化门静脉高压胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调等有关.半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死. 临 床 表 现 失代偿期 (一)症状 3．出血倾向 常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等倾向，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关.患者常有不同程度的贫血，是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的. 临 床 表 现 失代偿期 (一)症状 4．与内分泌紊乱有关的症状 雌激素增多，雄激素减少，在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等.可见蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张、肝掌. 继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，对腹水的形成和加重亦起重要的促进作用.由于肾上腺皮质功能减损，患者面部(尤其眼眶周围)和其他暴露部位，可见皮肤色素沉着. 临 床 表 现 失代偿期 (一)症状 5、门静脉高压症症状： 上消化道出血、血细胞减少、贫血、腹水时腹胀等。 临 床 表 现 失代偿期 (二)体征 呈肝病病容，面色黝黑无光泽，消瘦，蜘蛛痣肝掌，男性乳房发育；腹部静脉曲张、水母头、黄疸、腹水伴下肢水肿是肝硬化失代偿期的最常见的表现，有伴胸腔积液者。 临 床 表 现 失代偿期 (二)体征 肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关.质地坚硬，边缘较薄，早期肿大可触及，表面尚平滑，晚期缩小肋下不能触及，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛.可触及肿大的脾脏。 临 床 表 现 小结节性肝硬化起病多隐匿，进展较缓慢； 大结节性肝硬化起病较急进展较快、门静脉高压症相对较轻，但肝功能损害则较严重，早期即可出现中度以上黄疸； 血吸虫性肝纤维化的临床表现则以门静脉高压症为主，巨脾多见，黄疸、蜘蛛痣、肝掌少见，肝功损害较轻，肝功能试验多基本正常; 各型肝硬化可因出现并发症、伴发病、大量饮酒、手术因素，促进病情加重和发展. 并 发 症 一、上消化道出血(Upper gastroint