C2C12细胞成肌分化过程中CaMKⅡ对MF2C的调控作用及对分化的影响-动物学专业毕业论文.docxVIP

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  • 2018-12-22 发布于福建
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C2C12细胞成肌分化过程中CaMKⅡ对MF2C的调控作用及对分化的影响-动物学专业毕业论文.docx

C2C12细胞成肌分化过程中CaMKⅡ对MF2C的调控作用及对分化的影响-动物学专业毕业论文

C2C12细胞成肌分化过程中CaMKII对MEF2C的调控作用及对分化的影响 C2C12细胞成肌分化过程中CaMKII对MEF2C的调控作用及对分化的影响 潘伟 诱导分化产生的肌管数量增多;Kn62处理细胞后,肌管的形成受到抑制,肌管 数量减少。C2C12细胞成功诱导形成肌管,说明成肌细胞诱导分化没有受到影 响。 在此基础上,我们探究CaMKII对MEF2C的调控作用。用相同方式处理诱 导分化过程中的C2C12细胞,A23187处理细胞后,CaMKII和MEF2C在细胞 中的总蛋白量没有明显变化(P0.05),但CaMKII和MEF2C的磷酸化水平与对 照相比显著升高,其中CaMKII的磷酸化水平与对照相比显著升高1.43倍 (1.43 12+0.094,P0.0 1;Control:1.03354-0.022,P0.05),MEF2C的磷酸化水平 显著升高1.27倍(1.2671 4-0.066,P0.05;Control:1.0044-0.077,P0.05)。同时检 测MEF2C下游调控基因MyoG和MCK转录水平,发现与对照相比MyoG的转 录水平升高了2.64倍(2.63974-0.1 1 8,P0.05;Control:1.0126+0.070),MCK基因 的转录水平也升高了1.43倍(1.43074-0.043,P0.05;Control:1.0104-0.063

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