儿童肝.ppt

◎氨中毒学说 ◎假性神经递质学说 ◎血浆氨基酸失衡学说 ◎?-氨基丁酸学说 ◎其他神经毒质 肝性脑病---发病机制 机制尚不明确 肝性脑病 当前观点 肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确； 基本倾向于上述四个致病机制； 各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，特别是高血氨的致病性非常重要。 氨中毒学说 氨 上消化道出血-细菌分解蛋白-氨↑ 肠黏膜水肿-肠功能↓-细菌生长-氨↑ 肾功能↓-氮质血症-氨↑ 产生↑ 清除能力↓（ATP↓--合成尿素↓--氨堆积） 氨 氨 肠道氨吸收↑↑ NH3 NH3 NH3 对脑组织毒性作用 干扰能量代谢（糖的生物氧化作用） 兴奋性递质↓ 抑制性递质↑ NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导 问题： 部分患者无血氨↑； 降低氨后并未使有些患者好转； 急性肝功能不全时血氨水平与症状不相关 昏迷 假性神经递质学说 脑干网状上行 激活系统 （激活大脑皮层） 多神经元交换、多突触 假性神经 递质堆积 神经冲动传递（-） 真性递质被竞争性取代 CHOHCH2NH3 CHOHCH2NH3 HO HO 去甲肾上腺素 苯乙醇胺（假） 皮层 昏迷 背景 1970年发现左旋多巴可以改善肝昏迷 提出该假说 结构相似 肠道细菌+蛋白质—芳香族AA 肝功能差→中枢系统—羟化 氨基酸失衡学说 现象：发生肝性脑病者支链氨基酸/芳香氨基酸为0.6-1.2（正常3-4