第十四章 脏 ppt课件.pptVIP

影像学表现 MRI检查： 边缘光滑、锐利，T1WI低信号，T2WI 高信号的圆形病灶。 （六）肝 硬 化 临床与病理 肝硬化病因很多，常见病因为病毒性肝炎和酗酒。 肝硬化后，早期肝细胞弥漫性变性、坏死，发生纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝变形、变硬，肝叶萎缩或增大，引起门静脉高压。 影像学表现 X线检查： 胃肠道钡餐造影显示胃底、食道静脉曲张。 动脉造影见肝动脉变小变少、扭曲； 脾、门静脉扩张。 影像学表现 CT检查： 少数肝硬化为全肝萎缩； 多数为尾叶、左叶外侧段增大，右叶萎缩，造成肝各叶比例失调。 肝轮廓边缘凹凸不平，肝门、肝裂增宽。 脾大、腹水、胃底和食道静脉曲张等门脉高压征象。 影像学表现 MRI检查： 肝脏形态改变与CT相同。肝血管细 小，肝实质信号不均匀，呈颗粒状。 诊断与鉴别诊断 早期肝硬化影像学表现缺乏特异性。 中晚期肝硬化CT、MRI、超声都可作出诊断。30-50%病人合并肝癌，诊断要注意。 再生结节需与早期肝癌鉴别，前者为门静脉供血，动脉期的CT扫描结节没有强化，静脉期只有轻度强化，呈低密度，与肝癌不同。 （七）脂 肪 肝 临床与病理 正常肝脂肪含量低于5%，超过5%则可致脂肪肝。 根据脂肪浸润程度和范围，分为弥漫性和局灶性脂肪肝。 影像学表现 CT检查： 平扫显示肝的密度降低，比脾的密度低。肝的密度降低，肝内血管密度相对高而清楚显示，但走向、排列、大小、分支正常。 增强扫描肝比脾的强化效果差，强化的肝内血管在肝实质内显示特别清晰。 脂 肪 肝 脂 肪 肝 临床表现 原发性肝癌90%以上为肝细胞癌。男性多见，好发于30-60岁。 发病与乙型肝炎和肝硬化密切相关。 早期一般无症状，中晚期肝区疼痛、消瘦乏力、腹部包块。 大部分患者AFP阳性。 病理分型 ①巨块型，直径≥5cm,最多见； ②结节型，癌结节＜5cm； ③弥漫型，＜1 cm 的小结节弥漫全肝。 小肝癌：＜3cm的单发结节，或2个结节直径之和＜3cm的结节称为小肝癌。 肝癌主要由动脉供血，90%供血丰富。 转移情况 肝癌可引起： ①门静脉和肝静脉瘤栓或肝内外血行转移； ②侵犯胆道引起梗阻性黄疸； ③腹腔淋巴结转移； ④晚期可发生肺、骨骼、肾上腺和肾等远 处转移。 影像学表现X线检查 肝癌的肝动脉造影有以下表现： ①肿瘤供血的肝动脉扩张； ②肿瘤内显示病理血管； ③肿瘤染色，勾画出肿瘤的大小； ④肝血管受压拉直、移位，或被肿瘤包绕； ⑤动静脉瘘； ⑥肿瘤湖征。 影像学表现CT平扫 平扫： 常见肝硬化改变，边缘轮廓局限性突起。 肝实质内出现单发或多发类圆形的边界清或模糊的肿块，多为低密度。 周围可见低密度带为肿瘤假包膜。 巨块型型肝癌中央坏死而出现更低密度区。 影像学表现CT增强 增强螺旋CT多期扫描： ①动脉期 肿瘤很快出现明显的斑片状、结节状强化，CT值迅速达到峰值； ②门静脉期 正常肝实质增强密度升高，肿瘤密度迅速下降； ③平衡期 肿瘤表现为低密度。 整个增强过程呈“快进快出”现象。 影像学表现MRI检查 ①T1WI肿瘤为稍低或等信号，出血或脂肪变为高信号，坏死囊变为低信号。T2WI为稍高信号。 ②假包膜在T1WI上为环状低信号。 ③GD-DTPA增强表现与CT相同。 影像学表现 转移性改变： ①如发生血管侵犯或瘤栓形成，见门静 脉、肝静脉或下腔静脉扩张，增强出 现充盈缺损； ②胆道受侵，引起胆道扩张； ③淋巴结肿大。 诊断与鉴别诊断 不典型肝癌需与血管瘤、肝硬化再生 结节、炎性假瘤、转移性肝癌、局灶性结 节增生等鉴别。 （四）转移性肝癌 临床与病理 转移性肝癌在我国发病率仅次于肝细胞癌，转移途径有： ①临近器官肿瘤的直接侵犯； ②经肝门部淋巴结转移； ③经门静脉转移，如消化道恶性肿瘤； ④经肝动脉转移，如肺癌。 AFP阴性。 影像学表现X线检查 血管造影见供血丰富的多发结节瘤灶， 内有病理血管、肿瘤染色、动静脉瘘等。周 围血管受压弯曲。 影像学表现CT检查 平扫：肝内多发小圆形低密度灶。 增强扫描： 动脉期呈不规则边缘强化； 门静脉期