第8章 尿的生成和排出 ppt课件.ppt

* 近端小管前半段: 主动过程：①管腔膜：Ⅰ.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-等同向偶联转运；Ⅱ.Na+与H+逆向偶联转运；②管周膜：Na+- K+泵，对Cl-不被重吸收,小管液中[Cl-]管周组织间液中[Cl-] 近端小管后半段: 被动过程：Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差→Na+顺电位差经细胞旁路途径处重吸收。 * * 一般情况下，机体酸性产物多于碱性产物。机体产生的挥发性酸（CO2)主要由呼吸道排出。肾脏通过重吸收HCO3-和分泌H+，分泌氨，回收HCO3-，对机体酸碱平衡的维持起重要的作用。 Na+-H+逆向交换，排出一个H+，可重吸收一个HCO3-和一个Na+。乙酰唑胺抑制碳酸酐酶， H+分泌减少。 * 1.重吸收部位:仅限于近端小管(尤其前半段)。 2.重吸收机制:继发性主动吸收。 Na+被基底侧膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力 * 1.肌酐、尿素、尿酸等：肌酐是肌肉中肌酸脱水或磷酸肌酸脱磷酸而来，每日随尿排出量大于滤过量，血肌酐水平是判定肾脏功能的一个重要指标。 2.药物：青霉素、酚红、利尿药等，不能被肾小球滤过，但可在近端小管处分泌。 * 对尿液进行浓缩与稀释是肾脏的基本功能，在调节水平衡中有重要作用。 等渗尿：尿的渗透压和血浆一样： 300mOsm/kg.H2O 高渗尿：尿的渗透压比血浆高；尿被浓缩 　　　　 1200~1400mOsm/kg.H2O 低渗尿：尿的渗透压比血浆低：尿被稀释 40~30mOsm/kg.H2O * 由外髓到内髓组织液渗透浓度/血浆渗透浓度分别为2.0、3.0、4.0，即整个髓质是一个高渗区，越向内髓渗透压越高，存在明显的渗透压梯度。（肾皮质是等渗的） * 甲管、乙管、丙管并列。 M1膜能将乙管中NaCl泵入甲管，但对水的通透性很低。 M2膜对水通透，对NaCl不通透。 结果:甲、乙、丙管 自上而下溶液的浓度逐渐升高形成梯度。 * * ②过程：尿素出内髓集合管→入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管。 ③作用：进一步增强肾内髓高渗梯度。 * 终尿的渗透浓度低于血浆的渗透浓度，为低渗 尿，最低可至50 mOsm/kg.H2O 部位：远曲小管和集合管 ★机制：受抗利尿激素的调节。 尿崩症：抗利尿激素（或其受体）缺乏。低渗尿液20L/天 * 在失水或禁水情况下，血浆晶体渗透压升高，水分重吸收多于溶质重吸收,引起尿量减少，尿液浓缩。 终尿的渗透浓度可至1200mOsm/ kg.H2O 发生部位：远曲小管和集合管 * 四、影响尿液浓缩和稀释的因素 (一)髓质高渗梯度的破坏 1.髓袢结构与功能： 慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化 或 肾囊肿引起肾髓质萎缩时 ↓ 髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度 ↓ 尿液的浓缩能力降低 2.利尿药： 速尿 ↓ 抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收 ↓ 髓质高渗梯度↓ ↓ 尿液的浓缩能力降低 3.尿素浓度： ●营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 ●老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。 4.直小血管的血流速： ●高血压合并肾损害：血流速过快→逆流交换所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 * 尿的生成：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。 本节主要讨论影响肾小管、集合管重吸收和分泌的因素：即肾内自身调节和神经-体液调节。 * 小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量。 渗透性利尿：通过增加小管液中的溶质浓度和渗透压，防碍水和NaCl的重吸收，达到利尿目的利尿方式。 如临床:糖尿病的多尿；20%甘露醇 近端小管对溶质和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变这种现象称球－管平衡 无论肾小球滤过率增多或减少，近球小管的重吸收量始终占滤过量的65~70%—定比重吸收 机制：滤过率变化引起管周毛细血管血压、血浆胶渗压改变所致 管球平衡区别于管球反馈 * 延伸问题：一次饮1L生理盐水和直接静注大量生理盐水，尿量的变化有什么差别？ * 醛固酮诱导蛋白可能是： ①管腔膜Na+ 通道:利于小管液Na+ 经通道进 入细胞;也利于Cl-重吸收和K+的分泌. ②线粒体中合成ATP的酶：增加ATP的生成量 ③基底侧膜Na+ - K+泵：活动增强，促进Na+ 重吸收和K+的分泌 * 1.盆神经（副交感）：骶髓 2-4，传出兴奋使膀胱逼尿肌收缩