慢性支气管炎慢性阻塞性肺病学时 ppt课件.ppt

【急性加重期治疗】 急性加重期治疗 4.抗生素 当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌及其药物敏感情况积极选用抗生素治疗。 门诊可用阿莫西林/克拉维酸、头孢唑肟0.25g每日3次、头孢呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0.4g每日1次、莫西沙星0.4g每日一次； 较重者可应用第三代头孢菌素如头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注，每天1次。 住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、大环内酯类或喹喏酮类，一般多静脉滴注给药。如果找到确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素。 5.糖皮质激素 对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30～40mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙40mg～80mg每日一次。连续5～7天。 6.祛痰剂 溴己新8～16mg，每日3次；盐酸氨溴索30mg，每日3次酌情选用。 如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。 【预防】 戒烟是预防慢阻肺的最重要措施，在疾病的任何阶段戒烟都有助于防止慢阻肺的发生和发展。 控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入。 积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染。 流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止慢阻肺患者反复感染可能有益。 加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。 此外，对于有慢阻肺高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现慢阻肺并及时予以干预。 慢阻肺的早期发现和早期干预重于治疗。 【病理改变】 慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。 外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。 按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型(图2-3-2)，全小叶型(图2-3-3)及介于两者之间的混合型三类，其中以小叶中央型为多见。 小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。 全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。 有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。 【病理改变】 【病理改变】 【病理改变】 慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。 支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55~0.79(正常小于0.4)。 主要类型 1.肺泡性肺气肿 腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。 腺泡周围型：与中央型相反 全腺泡型：末梢肺组织全扩张。 中央型和全腺泡型 正常肺小叶结构 腺泡中央型肺气肿Centriacinar emphysema 腺泡周围型肺气肿preiacinar emphysema 腺泡周围型肺气肿periacinar emphysema 肺大泡(Bullous emphysema) 全腺泡型肺气肿Panacinar emphysema 全腺泡型肺气肿Panacinar Emphysema 肺气肿病人桶状胸 【病理生理】 慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。 随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。 肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致无效腔样气量增大； 也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换导致功能性分流增加，从而产生通气与血流比例失调。 同时肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少。 通气与血流比例与弥散障碍共同作用，导致换气功能发生障碍。 通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。 【临床表现】 (一)症状 起病缓慢、病程较长。 主要症状包括： 1．慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常晨问咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。 2．咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 3．气短或呼吸困难 早期在