慢性肾功能不全 pt课件.pptVIP

（七）肾性贫血（Renal anemia） 90%的慢性肾功能不全患者常伴有贫血。肾性贫血的发生机制： 1、促红细胞生成素减少； 2、血液中的毒性物质抑制骨髓造血功能； 3、毒物使红细胞破坏速度加快引起溶血； 4、毒性物质抑制血小板功能引起出血； 5、毒性物质抑制肠道对铁和叶酸等造血原料的吸收和利用。 尿毒症是急慢性肾功能不全的最严重阶段。又称为终末期肾功能衰竭（end-stage renal failure),除水电解质和酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自体中毒症状，称为尿毒症。 一、尿毒症毒素（uremia toxin) 1、尿毒症毒素的来源 （1）代谢废物体内蓄积； 如：尿素、胍类物质、多胺等。 （2）外源性毒素未经机体解毒和排泄； 如：铝潴留等。 （3）毒物经机体代谢产生的新的毒性物质； （4）生理活性物质浓度持续增高； 如：PTH等。 如： 尿素代谢可产生氰酸盐 2、尿毒症毒素的种类 （1）小分子毒素（分子量小于500道尔顿） 如：尿毒、尿酸、肌酐、胍类物质等 （2）中分子毒素（分子量500-5000道尔顿） 如：细胞裂解产物 （3）大分子毒素（分子量大于5000道尔顿） 如PTH、血管紧张素等 3、常见尿毒症毒素 （1）PTH：作为尿毒症毒素的几个依据。 （2）胍类化合物：精氨酸异常代谢产物 （3）尿素： （4）多胺:精胺、精脒、丝胺和腐胺。 （破坏红细胞、抑制钠-钾ATP酶活性） 其代谢产物氰酸盐能使蛋白质氨基端甲基化。 （5）中分子物质：分子量500－5000的一类物质。 包括多肽碎片、坏死组织细胞碎片等。 二、尿毒症时机体的功能和代谢变化 （一）神经系统 1 、尿毒症性脑病 （干扰细胞的代谢与功能） 早期表现：疲乏、表情淡漠、头晕、头痛等 中期表现：记忆力、定向力、判断力减退，呆滞、 幻觉、共济失调。 晚期表现：谵妄、惊厥、昏迷。 机制 毒性物质蓄积引起神经细胞变性 水电解质和酸碱平衡紊乱 脑循环和脑代谢障碍 2、周围神经病变 病变特点：多发性周围神经损害（特点：由肢体远端向近端发展，先上肢后下肢，先感觉障碍后运动障碍）。 临床表现：早期肢体感觉异常，夜间更明显， 运动后消失（不安腿综合征）。 晚期：肢体无力，步态不稳（间隙性 跛行），腱反射减弱，麻痹 机制：尿毒症毒素使神经髓鞘变性。 （二）消化系统 机制：尿素弥散入肠腔分解产氨，引起尿毒症性胃炎和肠炎，PTH引起溃疡发生。 表现：厌食、恶心、呕吐、腹泻、口腔黏膜溃疡、消化道出血等。 消化道症状常常是尿毒症患者最早出现和最突出的症状。 （三）心血管系统 心律失常和心力衰竭 尿毒症性心包炎 （四）呼吸系统 毒素抑制呼吸中枢：出现潮式呼吸、深而慢的呼吸。呼出气有氨味，肺水肿（尿毒症肺），纤维素性胸膜炎，胸腔积液、肺组织钙化。 初期出现呼吸加深、加快。 （五）免疫系统 免疫功能低下，主要是细胞免疫抑制。 （六）皮肤表现 皮肤干燥、皮肤尿素霜、皮肤色素沉着 （七）物质代谢紊乱 三、防治原则 对症治疗 血液透析 肾移植 本章小结 1、掌握慢性肾功能衰竭、尿毒症、肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良、尿毒症脑病等概念。 2、掌握慢性肾功能衰竭发病机制的主要学说。 3、掌握慢性肾功能衰竭时人体机能代谢的变化、重点是肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良的发生机制。 4、掌握尿毒症人体机能代谢的变化。 5、了解慢性肾衰竭和尿毒症的防治原则。 病例分析 病例 患者李某，女，30岁，患慢性肾小球肾炎8年，近年来，尿量增多，夜间尤甚。本次因妊娠反应严重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院。入院检查，血[K+] 3.6mmol/L, 内生肌酐清除率为24%，pH 为7.39，PaCO2 为 43.8 mmHg，HCO3-为26.3 mmol/L, Na+ 为142 mmol/L, CL- 为96.5 mmol/L。试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡紊乱和钾代谢紊乱？其判断依据是什么？ 答案： 1. 该患者有肾功能衰竭：根据其有长期慢性肾炎病史，今年又出现多尿和夜尿等慢性肾衰的临床表现，尤其患者内生肌酐清除率仅为正常的24%，可以判断患者已经进入了慢性肾功能衰竭较为严重的阶段。 2. 该患者发生了代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒：从表面上看该患者似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH 值在正常范围，但根据其慢性肾功能衰竭的病史，可能有固定酸的排泄减少， 又根据AG=[ Na+]-([ CL-] +[ HCO3-])=142-（96.5+26.3）=17.2 mmol/L，表明发生了AG增