培训资料-临床病理学限选课件总结.pptVIP

2、磷脂酰肌醇3激酶(PI3-kinase)信号系统 研究发现在乳腺癌MCF-7细胞中PI3K调节亚基p85与ER-a66相互作用, 以非基因组雌激素受体调节蛋白(Modulator of non-genomic action of estrogen receptor,MNAR)为支架,ER-a66、Src和p85组成复合物,调节雌激素对PI3/AKT通路的激活。 过表达MNAR可增强雌激素诱导的PI3K活性 RNAi降低MNAR表达时,可导致雌激素诱导的PI3K活性显著降低。 3.蛋白激酶C(PKC)通路 蛋白激酶C(Protein kinaseC，PKC)为存在于细胞质内由钙激活的磷脂依赖性丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。早期研究表明PKC能够被促肿瘤剂佛波酯(TPA)激活,随后的大量研究进一步证实PKC在肿瘤的发生、发展和转移中均发挥着十分重要作用。 E2能激活PKC和磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PI-PLC),而后,激活的PKC转运至细胞膜。同时雌激素改变了细胞膜的流动性。而这些并不能被雌激素立体异构体所引发。说明雌激素激活PKC是由ER所介导的。 4、一氧化氮信号通路 NO是体内的气体自由基,半衰期仅为3-5秒,稳定性较差,具有脂溶性,可以快速通过细胞膜,与胞质内氧分子、超氧自由基或者金属结合,在心血管、神经、消化及免疫系统中发挥调节作用。 研究表明雌激素可以通过调节NO