脑出血下超早期手术.ppt

高血压脑出血超早期微创治疗的基础与临床 前言： 高血压脑出血（HCH）是急性脑卒中患者中死亡率及致残率最高的疾病。目前，治疗高血压脑出血仍以内科保守治疗（死亡率50%—90%）及外科开颅手术清除血肿（死亡率3%-51%）为主，死亡率的悬殊应与病历选择有主要关系。 经研究发现两种治疗方法的疗效无明显区别，内科治疗对快速清除血肿（只能慢慢吸收）、防止继续出血及再出血等效果不佳(不能局部用药），治愈率、好转率难以明显提高。 传统的开颅血肿清除术手术时间长、创伤大，麻醉与手术对一个脑出血重症患者在精神及体质上都是一次打击，尤其深部血肿损伤更大，且术后继发出血者难以做进一步有效处理（需再次开颅），对手术及麻醉设备和技术水平均有较高的要求。 上个世纪的后20余年，国内外诸多学者应用CT辅助立体定向血肿排空技术治疗HCH，创伤轻、疗效好，治愈好转率明显提高，但操作较复杂，需于确诊后带定位框架复查CT，确定靶点（血肿中心）后回手术室定位穿刺，费时较长，不利于早期清除血肿。 应用YL-1型一次性颅内血肿穿刺针治疗高血压脑出血，创伤轻微，方法简单，疗效与CT辅助定向穿刺治疗相同，能更好地满足超早期（发病6-7小时之内）清除血肿的需要。 高血压脑出血超早期手术治疗的历史回顾 上个世纪七、八十年代国内外许多神经外科著名学者在对高血压脑出血手术清除血肿的时间进行了大量系统的基础试验和临床应用研究。 一种观点认为脑出血6小时内（超早期）有效清除血肿可以最大程度保护周围脑组织的功能。认为对重症者在脑疝或脑严重受压前清除血肿减轻脑组织的受压程度对抢救生命、减轻残废至关重要。 另一种观点主张除病情进行性加重、有发生脑疝趋势者需立即手术外，高血压脑出血的手术治疗应在亚急性期（发病第四天始）进行。 认为此时病情多已稳定，脑水肿已开始消退，血肿与脑组织分界清晰，手术较为容易；而急性期（起病３天之内）因生命体征不稳、脑水肿严重、不易清除血肿，宜内科保守治疗，避免麻醉及手术干预。 针对这两种观点，许多著名学者在大量基础试验的基础上进行了深入细致的临床应用研究。 保坂泰昭等报告超早期手术治疗84例，死亡率9.5%；非超早期手术治疗组35例，死亡率22%。 金子满雄超早期手术治疗84例浅至中度昏迷基底节区外侧出血的高血压脑出血患者，其预后（日常生活能力量表）ADL1-ADL2达82%；非超早期手术治疗29例同类患者，其预后ADL1-ADL2者仅为48%。 章翔等近年来指出：超早期手术治疗高血压脑出血，可以达到预防脑水肿及脑疝、防止或减轻脑组织继发性损伤、在水肿高峰期前手术利于手术操作等目的。 胡家正等综述介绍国内外均报道超早期手术清除血肿，可以有效地防止急性期发生再出血，减轻脑水肿和血液成份对周围脑实质的损害，其治疗效果明显优于延缓治疗的效果。 应用YL-1型一次性颅内血肿穿刺针治疗高血压脑出血，许多人认为超早期穿刺治疗可致再出血或加重继续出血，12小时以后穿刺才是相对安全的，但多数学者研究发现，应用YL-1型颅内血肿穿刺针超早期微创穿刺治疗高血压脑出血对继续出血和再出血可以起到治疗作用，且继续出血和再出血的发生率低于20%，可以显著提高抢救成功率、明显改善生存者的生存质量。 超早期微创穿刺治疗高血压脑出血的理论基础: 1. HCH脑水肿的发生机制： a. 血肿的物理因素：Mendelow及Sinar等通过试验发现血肿所致的局部脑血流量（CBF）的减少、对周围脑组织的压迫可引起血管活性胺从损伤的脑组织中释放，破坏血脑屏障，通透性增加产生脑水肿。 b.血肿周围的缺血因素：Nath及Yang等人的动物试验证实血肿周围及远隔区域的继发性缺血损伤与脑水肿关系密切，脑缺血致使缺血区血脑屏障（BBB）受损，通透性增加以及脑细胞损伤而至脑水肿。 c.血肿成份的影响 ：Wagner等报道血肿中的血小板、白细胞、血浆蛋白、血清蛋白、红细胞分解产生的血红蛋白等弥散在脑细胞间隙中，渗透压的增高可引发脑水肿。 d.凝血酶：Lee、Xi等人的试验证实，脑出血后血浆及血细胞共同作用所产生的凝血酶，通过位于血小板、血管内皮细胞、纤维母细胞、神经原及神经胶质细胞上的凝血酶受体形成直接的毒性作用，且可以影响血脑屏障（BBB）渗透性，是脑水肿形成的重要因素之一。 e.自由基：Yamamoto等发现脑出血后自由基反应增强，产生脂质过氧化损害，是脑水肿产生的原因之一。 f.其他：补体C9、内源性阿片肽（相应受体）及血管收缩因子（5-羟色胺）等均是脑水肿产生的因素之一。 血肿周围脑水肿多在出血7-8小时左右出现，24—48小时达到高峰。超早期清除血肿，可显著减少脑水肿的形成和范围，