男性骨影质疏松症的防与治.ppt

男性骨质疏松症的防与治 郭发平 关于骨质疏松症认识 多发生于绝经后妇女，男性骨质疏松也不少见，但都常常被忽略。加拿大学者Joyce’Gordon说：“大部分人认为男子没有骨质疏松，但实际情况是，加拿大20%~30%的骨折发生在男子身上。虽然男子的性激素没有完全停止分泌，但随着年龄而逐渐下降却使男子骨质疏松症危险增加。” 骨质疏松症定义及分类 骨质疏松症是一种骨量减少，骨细微结构破坏，导致骨脆性增加、骨折危险性升高为特点的全身性骨疾病 骨质疏松症：分原发性和继发性两类， 原发性骨质疏松症： 绝经后(I型，高转换型) 老年性(II型，低转换型) 特发性 男性骨质疏松症的危险因素 最重要的危险因素(强烈预测因子) 年龄高（70岁） 低体重（BMI20~25kg/m2） 体重减轻(10%，或近年来体重减轻） 不锻炼身体 口服类固醇激素 脆性骨折史 潜在的危险因素（中等预测因子） 饮酒 去雄激素治疗（药物或睾丸切除） 吸烟 低钙饮食 脊髓损伤 可能出现的危险因素 男性呼吸系统疾病 2型糖尿病 饮食维生素D摄入量低 甲状腺疾病和甲状腺激素替代治疗 胃肠道吸收不良 类风湿关节炎 甲状旁腺功能亢进症 可能减少骨量的药物 铝 锂 抗癫痫药(苯巴比妥、苯妥英钠) 细胞毒类药物 长期使用肝素 长效黄体酮 糖皮质激素及促肾上腺皮质激素 甲状腺素过量 促性腺激素释放的激素激动剂 他莫昔芬(绝经前使用) 免疫抑制剂 全肠外营养 男性骨质疏松症 原发性：属于骨质疏松症II型，发病年龄在70岁以后，骨折是严重并发症，髋部骨折的死亡率高于女性 继发性骨质疏松症，主要见于下列情况 性腺功能减退 体内糖皮质激素过多 甲状旁腺功能亢进 甲状腺功能亢进 其他：高钙血症、高胱氨酸尿症、肠胃吸收不良、长期腹泻、肝、肾功能不良，浆细胞型骨髓瘤以及长期应用糖皮质激素，抗惊厥药物及抑制性腺功能的药物 男性骨质疏松症患病率 欧洲19个国家36个中心15570例50~70岁人群研究骨质疏松性椎体骨折男性患病率为20% 上海60岁以上男性为13.9% 北京为13.4%~26.6% 患病率随年龄增长而增高，王福权对北京人群研究60岁、70岁、80岁各组骨质疏松症发生率分别为14.3%、20.9%、31.9% 全世界每年发生髋部骨折170万，其中男性占30%。 65岁以上的法国男性髋部骨折的年发生率为4‰~5‰ 男性骨量变化规律 男性骨量高于女性（同阶段） 峰值骨量期的年龄男性比女性推迟2~4a，峰值骨量值高于女性 男性骨量丢失的起始时间明显晚于女性，约推迟15~20a 男性50岁以后每年骨丢失量为0.5%~1.0%，至80~90岁时，男性丢失峰值骨量的20~30%，女性为50%~60% 男性骨丢失少于女性，因增龄骨丢失男性为100g，女性为150g，总的骨钙含量，老年男性比女性多450g 发病因素和发病机理 内分泌因素： 雄激素缺乏—40岁以后睾酮分泌开始减少—60岁以上男性的血游离睾酮水平与发生髋部骨折关系密切。59%睾酮分泌减少和性功能低下 1,25(OH)2D3生成减少 甲状旁腺素(PTH)分泌增高→骨钙丢失增加 降钙素(CT)分泌减少 骨质疏松临床表现 腰酸背痛 骨痛、畸形、骨折 无声无息 — 骨痛 — 骨折(60%+) 终身无表现 —— 重视骨质疏松危害 临床特点与诊断 男性骨质疏松症发病年龄多在70岁以上，身材缩短、驼背症状及腰背、四肢关节痛(较女性轻)，约65%脊柱后缩骨折无疼痛 双能X线骨密度仪检查 脆性骨折史 如何早期正确诊断骨质疏松 WHO(1994)最新标准： 腰椎、髋部、全身、前臂 DEXA的测定 低骨量：低于同性别峰值骨量1-2.5SD 骨质疏松：低于同性别峰值骨量2.5SD以上 严重骨质疏松：骨质疏松伴自发性骨折 OP诊断诊断程序与内容 高危人群 BMD测量 骨代谢转换率评价 骨质量评价 骨折风险评价 男性骨质疏松症治疗 治疗原则除同一般骨质疏松症外，老年男性骨质疏松症多为低转换型，应侧重于应用促进骨形成的药物(若为高转换型，则应使用骨质吸收抑制剂)。主要是： 钙剂 二膦酸盐 CT（降钙素） 氟化物 VitD（K.C) GH、PTH 雄激素替代疗法 男性骨质疏松症治疗 睾酮补充治疗（TST）：适用于因雄激素缺乏所致的男性骨质疏松症患者，患前列腺癌者禁用 TST可以改善骨质疏松，提高生活质量 TST适应证：睾酮水平在12nmol/L以下，有临床表现者 TST的安全性及副作用：主要是肝毒性及对前列腺的影响—对心血管病影响，水潴留，红细胞增多，血浆纤维蛋白溶酶增加 男性骨质疏松症治疗 雄激素药物与选择： 甲基睾酮 丙酸睾酮 十一酸睾酮(安特尔[安雄]) 安雄在体内作用途径与天然睾