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糖 尿 病Diabetes Mellitus（DM） 流 行 病 学 患病情况 全球第三大非传染性疾病 全球：约1.5亿（WHO1997） 我国：约4千万（居世界第二） 流 行 病 学 流 行 病 学 1型糖尿病 type 1 diabetes mellitus,T1DM 2型糖尿病 type 2 diabetes mellitus,T2DM 其他特殊类型糖尿病 含八类，数十种类型 妊娠期糖尿病 (Gestational diabetes mellitus,GDM ) 其他特殊类型糖尿病 尚未完全明了 复合病因的综合征 与遗传、自身免疫、环境因素有关 （一）1型糖尿病 1、多基因遗传因素 易感基因 ：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15） HLA-Dw 3、-Dw 4（+）， HLA-Dw 2（-）DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-） 2、环境因素 病毒感染：（柯萨奇B4，腮腺炎，风疹，巨细胞，脑心肌炎） 化学毒性物质和饮食因素：牛奶（牛白蛋白，酪蛋白） 3、自身免疫 1）体液免疫： ICA，IAA，GAD，IA-2 2）细胞免疫： 免疫系统的激活: 免疫细胞释放各种细胞因子： 胰岛细胞损伤的机制： 4、自然史 1、遗传因素与环境因素 2、胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷 是T2DM发病机制的两个要素 胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。 β细胞功能缺陷： 胰岛素分泌量的缺陷 胰岛素分泌模式异常 血糖升高到临床症状出现，可达7年 3、葡萄糖毒性和脂毒性 是糖尿病发病机制中最重要的获得性因素 在糖尿病发生发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞。 4、自然史 二临床表现（一）代谢紊乱症候群 1型糖尿病特点 起病急，易发生酮症 多数在35岁前发病 “三多一少”症状典型明显 体重正常或降低 对胰岛素敏感， 需要外源性胰岛素治疗 种族：美国黑种人,常有糖尿病家族史 无明确病因学证据 自身免疫抗体阴性 2型糖尿病 机理：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 比例：约占DM患者总数的90％－95% 相对特征： 多在40岁以后发病 肥胖者易患 常有糖尿病家族史 可口服降糖药治疗 胰岛分泌功能进行性衰竭 最终将使用胰岛素治疗 1型及2型糖尿病鉴别要点 （二）急性严重代谢紊乱 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态（高渗性昏迷） 感染性并发症 （皮肤、泌尿系统、呼吸道） 疖、痈等皮肤化脓性感染 败血症、脓毒血症、肺部感染、胆道感染 1.动脉粥样硬化 冠心病 中 风（脑栓塞或脑出血） 肾动脉硬化（高血压） 肢体动脉硬化 其中，冠心病、中风为T2DM的主要死亡原因 微血管 —— 介于微动脉与微静脉之间、直径 ≤100μm的毛细血管 典型改变：微循环障碍和微血管基底膜增厚 影响微血管病变发生和发展的因素 细胞内信号转导过程异常 细胞外信号分子调节异常 全身因素引起的局部变化 2.糖尿病肾病 T1DM：主要死亡原因 T2DM：仅次于冠心病和脑血管意外 多见于10年以上病程的患者 基础病理改变为肾小球硬化 3 种主要病理类型： 结节性肾小球硬化 —— 特异性较高 弥漫性肾小球硬化 —— 最常见，对肾功能影响大 渗出性病变 —— 特异性低 Ⅰ期：肾小球率过滤增高，肾脏增大，无组织学改变 Ⅱ期：病程2～5年，肾小球基底膜增厚，系膜基质增多， UAER 多在正常范围，或呈间歇性增高（运动后） Ⅲ期：早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期：病程5～10年，肾小球硬化，UAER 20～200μg/ min，尿白蛋白排泄量30 ～ 300mg/ 24h ，24h尿蛋白150 ～ 500mg Ⅳ期：临床糖尿病肾病或大量蛋白尿期 病程10～25年，持续UAER＞ 200μg/min或尿白蛋白排泄量＞ 300mg/ 24h（24h尿蛋白＞500mg），GFR逐渐下 降，60 ～ 70%伴有高血压和/ 或视网膜病变 Ⅴ期：终末期糖尿病肾病 病程15～30年，大量蛋白尿，GFR持续下降（＜1/3 正常值），逐渐发生氮质血症至尿毒症 3.糖尿病视网膜病变 DM患者失明的主要原因 与病程呈正相关：10年病程者 50%