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- 2018-12-20 发布于福建
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康复护理中康复不治疗的理论基础
第二章 康复治疗的理论基础 第一节 运动功能恢复的神经理论基础 一、神经系统的结构和功能 (一)神经元结构及功能: 1、结构:胞体、树突、轴突和突触前末梢4部分组成。 一、神经系统的结构和功能 胞体是神经元的代谢中心,包括细胞膜 、细胞核和细胞质。胞体发出两类突起:树突和轴突。树突的作用是接受来自其他神经元的出入信息。轴突是神经元的信号传递部分。轴突末端发出具有许多膨大部分的细分支,称为突触前末梢,通过突触前末梢神经元把其活动的信息传递到另一神经元的接受表面。 一、神经系统的结构和功能 2、神经活性物质的生理功能 ⑴维持神经元的正常结构和极性,为神经元的生长发育、代谢更新提供物质基础。 一、神经系统的结构和功能 ⑵形成神经系统中的分子信息传递,与跨膜的神经冲动和细胞内的信号传导在功能上相互整合,体现神经系统的调控作用。 一、神经系统的结构和功能 ⑶使神经元和靶细胞、胶质细胞以及细胞外基质进行物质交换,协调神经系统功能的调节并维持内环境的稳定。 一、神经系统的结构和功能 (二)神经胶质细胞结构和功能: 1、结构:是神经组织中除神经元以外的另一类细胞,其数量是神经细胞的10~50倍。胶质细胞与神经细胞一样也具有细胞突起,与神经细胞不同的是具有终身分裂增殖能力。 一、神经系统的结构和功能 2、神经胶质细胞的生理功能 ⑴支持作用。⑵隔离与绝缘作用。⑶修复与再生作用。⑷屏障作用。⑸引导发育神经元迁移作用。⑹调节神经元的功能作用。 二、神经损伤的反应 1、受损轴突的近、远端肿胀。 2、损伤使钙离子内流,钙离子或活化钙依赖蛋白酶或产生超氧化物样的自由基,这些产物使细胞骨架崩解,从而介导神经毒性反应。 二、神经损伤的反应 3、远端神经末梢退变及突轴传递消失。 4、胞体肿胀胞核移位,胞核周围的尼氏体分散染色质降解。 二、神经损伤的反应 5、与受损神经元有突触联系的神经元也将变性,称跨神经元或跨突触变性。 二、神经损伤的反应 6、血-脑或血-神经屏障不同程度破坏,引起炎症、免疫反应,这些反应有利于损伤细胞残屑的消除和受损神经的再生修复。 三、运动功能恢复的神经学说 (一)神经再生学说: 完整有效的再生过程包括再生轴突的出芽、生长和延伸,与靶细胞重建轴突联系,实现神经再支配而使功能修复。 三、运动功能恢复的神经学说 1、再生性出芽:很少有大量再生性出芽。 三、运动功能恢复的神经学说 2、侧支性出芽:指在未受损的神经轴突上萌出新的轴突,且长入组织空缺内。 三、运动功能恢复的神经学说 需具备4个条件才具有功能意义;⑴长回到原来已失去神经支配作用的地方;⑵建立起有功能的突触联系;⑶行为的恢复与上述⑴⑵过程一致;⑷再次切断组织后,功能缺陷再次出现。 三、运动功能恢复的神经学说 (二)同侧支配学说: 动物实验及临床观察,余下另一侧半球仍可保存智能及全身的感觉和运动的控制,有的还可保存两手的运动。 三、运动功能恢复的神经学说 (三)大脑两用半球之间的联系学说: 两大脑半球的运动区的同位区之间存在着相互联系,即使在一些非同位区之间,也存在着一些联系。此外,一侧运动区的神经纤维会投射至对侧运动区。 三、运动功能恢复的神经学说 (四)体感训练学说: 在周围神经损伤后进行专门的感觉训练,有助于学会功能上配对失误的神经纤维重新对码,套入大脑新的、对应的、功能上有特异的接受区。 三、运动功能恢复的神经学说 (五)大脑的可塑性学说: 神经细胞间的联系随着环境的变化而发生改变,称之可塑性。表现为树突分化的不同,突触联系的再适应,长时程强化效应,轴突的延伸和新突触联系的建立。其理论包括:远隔功能控制论;替代论;发芽论;突触功能调整论;神经修复微环境论等。 三、运动功能恢复的神经学说 (六)心理因素与神经易化学说: 由各种原因在训练时使神经肌肉兴奋过程受抑制,从而不利于技巧的习得和发挥。而当处于兴奋状态和具有良好情绪时,大脑皮质觉醒水平提高,运动神经元能充分募集,神经肌肉的抑制解除,出现神经易化过程。神经调节和肌力发挥均达上佳水平,从而在技巧的习得上和作业的完成上会取得良好效果。 三、运动功能恢复的神经学说 (七)环境和康复计划对神经活动过程的影响学说: 环境中丰富的感觉(视、听)刺激对患者大脑皮质相应区域的神经细胞功能有促进作用。受过活动训练的动物,其大脑皮质颞叶和枕叶经过标记的神经元数目增多。 第二节 康复治疗的生物力学基础 一、生物力学的基本概念 (一)生物力学: 研究生物体内力学问题的科学叫生物力学,它是力学、生物学、医学等学科相互渗透的学科。 一、生物力学的基本概念
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