医学院大学－－弥漫血管内凝血DIC.pptVIP

弥漫性血管内凝血 Disseminated intravascular coagulation  D I C 潘秉兴 Pan Bingxing 正 常 的 凝 血 系 统 高凝期特点 凝血系统被激活，大量的凝血物质入血，凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝状态。 纤溶系统:纤溶过程尚未开始，FDP含量较低。 临床表现:病人抽血困难，易发生凝固。 实验室检查:凝血时间明显缩短，血小板黏附性增加。 消耗性低凝期 凝血系统：由于凝血系统被激活，微循环中广泛的微血栓形成，消耗了大量的凝血因子，血液凝固性迅速降低。 纤溶系统：继发性纤溶亢进。 临床表现：皮肤、黏膜、内脏等部位出血。 实验室检查：血小板计数减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量减少，出凝血时间延长。 继发性纤溶亢进期 临床表现：严重而广泛的出血，血液呈低凝状态。 实验室检查：凝血时间和凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验阳性优球蛋白溶解时间缩短。 纤溶系统被激活的机制 激肽释放酶原 Ⅻa、Ⅻf 思考题 哪些疾病容易引起DIC的发生? 组织因子有何作用? DIC时血液凝固性失常的特点及其发生机制. DIC与休克之间的辨证关系及其发生机制. 激肽释放酶 激肽原 缓激肽 纤溶酶原 纤溶酶 纤溶酶原 前激活物 纤溶酶原激活物t-PA，u-PA 纤维蛋白 FDP FDP具有很强的纤溶 和抗凝血作用 纤溶酶生成增多 血浆鱼精蛋白副凝试验 plasma protamine paracoagulation test, 试验目的：检查FDP的存在 副凝试验—— 3P试验 功能代谢障碍 凝血功能障碍——出血 特点：出现在消耗性低凝期和继发性纤溶期，为多部位出血，用一般止血药物无效，常为DIC的首发症状。 凝血物质消耗 继发性纤溶亢进 FDP的形成 FDP具有强烈的抗凝作用，可加强抗凝过程引起出血。大部分FDP均抑制血小板的粘附和聚集。 血管壁损伤 凝血功能障碍——出血 发生机理 微循环障碍—休克 发生率：50~80% 微血栓形成----回心血量不足 出血---循环血量减少 心肌缺血、缺氧---收缩力减弱 DIC引起 微循环障碍导致休克的机制 心输出量下降 微循环障碍导致休克的机制 外周阻力下降，血管容量增加 有效循环血量减少 休克 激肽产生增多 补体系统激活 FDP产生增多 微动脉、毛细血管前括括约肌舒张 微血管通透性增加 DIC---微血栓形成---器官缺血、 缺氧---脏器实质细胞损伤---功能障碍 器官功能障碍 器官功能障碍 肾脏：肾皮质坏死和急性肾功能不全 临床表现：少尿或无尿，血尿，蛋白尿，氮质血症 肺脏：肺淤血或肺出血 临床表现：气急、胸闷、紫绀，严重者呼吸衰竭甚至死亡。 器官功能障碍 脑：脑组织多发性局灶性坏死 临床表现：嗜睡、昏迷、偏瘫和抽搐 器官功能障碍 心脏：心肌缺血、梗死 临床表现：心力衰竭、心源性休克 器官功能障碍 肝脏：黄疸和肝功能衰竭 器官功能障碍 DIC时由于广泛的微血栓形成，流动的红细胞通过纤维网眼时，受到机械性损害引起变形破裂，出现溶血现象，所引起的贫血称为微血管病性溶血性贫血。 红细胞损伤---微血管病性溶血性贫血 裂体细胞：DIC时发生的微血管病性溶血性贫血除了有一般的溶血特点外，周围血中可发现某些异型红细胞，如盔甲型、星型、新月型，称为裂体细胞，这种细胞可塑性低，易发生溶血。 第五节 防治原则 消除病因，治疗原发病 改善微循环 合理应用纤维蛋白溶解抑制剂 重建凝血和纤溶间的动态平衡 防治原则 重 点 复 习 * * DIC的概念(concept) 病因(Etiology) 发病机制(pathogenesis) 重 点 DIC的病理生理学变化 各期实验室检查的特点 熟 悉 概念 弥散性血管内凝血是指某些致病因子作用下，大量可溶性促凝物质入血，机体凝血系统激活，引起以广泛微血栓形成和凝血功能障碍为主要特征的病理过程。 DIC DIC 以凝血系统功能障碍为主要特征，但若不治疗，则以凝血始，以出血终，临床表现主要为出血、休克、微血管病性溶血性贫血和器官功能障碍. 凝血系统功能障碍 第一节 病因和发病机制 内源性凝血系统 外源性凝血系统 表面接触 X 纤溶过程 纤溶酶原 纤溶酶 tPA uPA 纤维蛋白 纤维蛋白单体 可溶性纤维蛋白 FDP 稳定性纤维蛋白 Ca2+ Ca2+ 激肽释放酶 激肽释