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- 2018-12-19 发布于福建
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第十五节呼吸衰竭病人但的护理
教学目的 1、了解本病的分类、常见病因 2、理解缺氧和二氧化碳潴留的发生机 制,缺氧和二氧化碳对机体的影响 3、掌握呼衰的症状评估和综合护理措 施 4、重点是氧疗护理,呼吸兴奋剂用药 护理。 一、定义 定义:是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,并由此而产生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。 客观指标:海平面、静息状态下,呼吸空气条件下,PaO2 60mmHg (8KPa),伴或不伴有PaCO250mmHg(6.67KPa),并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低因素,即为呼吸衰竭。 (一)根据动脉血气分析分类 1.Ⅰ型呼吸衰竭(缺氧型呼衰/换气障碍型) 特点: PaO2<60mmHg ,无CO2潴留,PaCO2 降低或正常 2. Ⅱ型呼吸衰竭(高碳酸血症型呼衰/通气障碍) 特点:PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg 3. Ⅲ 型呼吸衰竭:PaO2正常 、PaCO2 >50mmHg (二)按发病机制分 1.泵衰竭(通气障碍型): 神经肌肉疾病、胸廓疾病引起通气功能障碍--Ⅱ型呼衰 2.肺衰竭(换气障碍型): 肺实质病变(肺组织、气道阻塞、肺血管病变)--Ⅰ型呼衰 (三)根据发病缓急分 1.急性呼吸衰竭:是因某些突发的致病因素,如严重肺疾患、创伤、休克、急性气道阻塞等,引起肺通气或换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内导致的呼吸衰竭。 2.慢性呼吸衰竭:是指原有慢性疾病,包括呼吸和神经肌肉疾病等,导致呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间才发展为呼吸衰竭。 (1)代偿性慢性呼吸衰竭 (2)慢性呼衰急性加重 三、病因 (一)呼吸系统疾病 1.气道阻塞性病变: COPD、重症哮喘、 炎症、肿瘤、异物→通气不足, 气体分布不均匀→ P aO2↓ PaCO2↑。 2.肺组织病变: 肺炎、肺气肿、肺水肿 → 肺容量、通气量、有效弥散面积 ↓、V/Q 失调 → PaO2↓(或+ PaCO2 ↑) 3.肺血管病变: 肺栓塞、肺血管炎→ 肺动静脉样分流 → PaO2↓ 4.其他: 气胸、胸腔积液、胸廓畸形→ 通气减少 → PaO2↓ (二)神经、肌肉疾病: 1.脑血管部疾病:脑炎、颅脑损伤→ 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓ 2. 重症肌无力 3. 有机磷中毒 4.低钾 四、发病机制 (一)肺泡通气不足:常产生II型呼衰 正常肺泡通气量 VA= 4 L/min COPD最常见、支气管痉挛、分泌物阻塞 (二)弥散障碍:低氧血症呼吸衰竭 影响因素:弥散面积,肺泡膜的厚度,通透 性,气体和血液接触时间,气体弥 散能力,气体分压差等。 CO2弥散能力/O2弥散能力=20/1。 四、发病机制 (三)通气—血流比例失调:常产生I型呼衰 V/Q <0.8:右至左肺动静脉样分流 V/Q >0.8:生理死腔增大 (四)肺内动-静脉解剖分流增加:常产生I型呼衰 肺泡萎陷,不张,水肿,实变---PaO2↓ 若分流量30%,吸氧亦难以纠正 (五)氧耗量? ? 发热、寒战、呼吸困难、抽搐… 若有通气功能障碍 ? 低氧血症 五、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 (一)对中枢神经系统的影响 PaO2↓ 急性:断O2断脑血流10-20,抽搐,昏迷, 缓:供氧停止4-5分钟,可引起不可逆脑损伤 PaO2 60mmHg 注意力不集中,智力视力减退,定向障碍 PaO240~50mmHg头痛、烦躁不安、神志恍惚、 定向力记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 PaO230mmHg 神志丧失,昏迷 PaO220mmHg 脑细胞不可逆损伤 (一)对中枢神经系统的影响 PaCO2↑ 轻:对皮质下层刺激↑,间接引起皮质兴奋:兴奋、烦燥不安 重:皮质下层受抑制,CO2麻醉 肺性脑病:由于缺氧和CO2潴留而导致的神经精神障碍症候群。 PaCO2 ? 脑血管扩张 ? 血管通透性? ?脑水肿 兴奋? 嗜睡 ? 淡漠 ? 浅昏迷 ? 昏迷 (二)对循环系统影响 PaO2 ? 心率? BP ? ? 心率紊乱
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