第四部分时酸碱平衡紊乱教学课件.pptVIP

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  • 2018-12-19 发布于福建
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第四部分时酸碱平衡紊乱教学课件

第四章 酸碱平衡紊乱 某溃疡病患者,因反复呕吐入院,血气分析为:pH 7.49,PaCO2 48mmHg,HCO3- 36mmol/L。   该病人酸碱失衡类型为:   A. 代酸 B. 代碱  C.呼酸 D.呼碱 某肝性脑病患者, 血气分析为:pH 7.47,PaCO2 26.6mmHg,HCO3- 21.3mmol/L。   应诊断为:   A.代碱 B.呼碱  C.呼酸 D.代酸 第一节 酸碱物质的来源及稳态 体液酸碱物质的来源 体液酸碱物质的来源 酸: 酸碱平衡的调节 体液缓冲系统的调节 缓冲系统:由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。 肺的调节 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度,以维持血浆pH相对恒定。 组织细胞的调节作用 组织细胞 肾脏的调节 肾脏通过排酸(H+或固定酸)以及重吸收碱(HCO3- )对酸碱平衡进行调节 二、常用检测指标及其意义 pH值 动脉血CO2分压(PaCO2) 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力(PaCO2),反映肺的通气状态,PaCO2与肺的通气量成反比. 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate,SB) 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 缓冲碱(buffer base,BB) 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。 碱剩余(base excess,BE) 在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量。 阴离子间隙(anion gap,AG) 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 AG 1.产酸增加:A:分解代谢亢进:高热、感染、休克、惊厥、抽搐、缺氧、烧伤、失水。B:酮症:糖尿病、饥饿。C:乳酸中毒、休克、急性左心衰、心脏停搏、重度贫血、低氧血症、肝肾疾病、应用降糖灵、大量异烟肼。 2.固定酸排泄减少:急、慢性肾衰。 3.摄入毒物过多:水杨酸。 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 概念:细胞外液H 增加和(或)HCO3–丢失而引起的以血浆HCO3–减少为特征的酸碱平衡紊乱。 代酸的分类 AG增高型代酸(血氯正常) 代酸时机体的代偿调节 血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节 血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节 血液的缓冲 肺的调节 特点: 代酸肾脏的代偿调节作用 加强泌H+ 、泌NH4+(最主要),回吸收HCO3- 反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势 通过代偿调节,若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20:1,血液pH可在正常范围内,此时称为 代偿性代谢性酸中毒; 代酸对机体的影响 主要是针对心血管、中枢神经系统、呼吸和骨骼的影响 心肌蛋白组成 粗肌丝——肌球蛋白 细肌丝——肌动蛋白 肌钙蛋白 向肌球蛋白 1.预防和治疗原发病:注意纠正低钾和低钙 2.补充碱性药物:血气监护下分次补碱,补碱量宜小不宜大 碳酸氢钠(最常用) 乳酸钠(主要用于伴高钾、心脏骤停及药物性心律失常的酸中毒,但肝功能不良或乳酸酸中毒不宜使用) 三羟甲基氨基甲烷(氨丁三醇)(THAM)(代酸、呼酸需限钠的患者;副作用:呼吸抑制、低血糖、低血压、低血钙,勿漏出血管外:强碱可致组织坏死。) 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 概念:由于CO2排出障碍或CO2吸入过多, 使血浆中PaCO2原发性升高,导致pH呈降低趋势。 呼酸机体的代偿调节 急性呼酸 的代偿调节 急性呼酸的代偿调节 呼酸时常见指标的变化趋势 当 HCO3- / H2CO3 低于20:1时,pH 降低, 为失代偿性呼酸 呼酸对机体的影响 受PaCO2升高的影响,主要对心血管, 中枢神经影响大; 急性明显。 (五)防治原则: 1、病因学治疗 2、发病学治疗:因代偿性HCO-3↑,故慎用碱性药物 3、通气改善后,谨慎使用有机碱 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) 原因和机制:1、代碱H+丢失的病因(酸性物质丢失过多) 从胃丢失 胃液和肠液的分泌 2、HCO3-过量负荷造成代碱 碱性药物摄入过多:NaHCO3、乳酸钠、乙酸钠 代谢性碱中毒的类型 盐水反应性碱中毒 代碱时机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞

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