1抑郁障碍.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 根据严重程度分轻度、中度、重度： 1.轻度：至少2条核心症状+附加症状2条； 2.中度：至少2条核心症状+3、4条附加症状；（1）不伴躯体综合症（2）伴躯体综合症：躯体综合症至少4条 3.重度：全部3条核心症状+5条附加症状； （1）伴精神病性症状：幻觉、妄想（A.与心境和谐；B.与心境不和谐；）（2）不伴精神病性症状 标准5：抑郁发作的亚型 共病 物质相关障碍 惊恐障碍 强迫症 神经性厌食症 神经性贪食症 边缘性人格障碍 * * * * 遗传因素 抑郁症具有一定的家族遗传倾向 正方： 同卵双生子患病率46%，异卵双生子患病率20%（McGuffin et al.，1996）； 丹麦的研究：被试直系亲属的抑郁症发病率为正常控制组的8倍，自杀率为后者的15倍（Wender et al., 1992） 反方： 只有传闻，未发现实证研究 病因和发病机制—生物学因素 * * 下丘脑-垂体-肾上腺轴的过度活动 功能性核磁共振成像研究：特定的神经系统 分子生物学 - 外围因素：神经营养因子和促炎性细胞因子的遗传变异 生物化学因素 - 去甲肾上腺素NE和5-羟色胺5-HT与抑郁的病因有关， 心境是NE和5-HT系统相互作用的结果 - 情绪是5-HT、NE、多巴胺、乙酰胆碱之间浓度不平衡的结果（Rampello et al., 2000） 病因和发病机制—生物学因素 * * 精神分析—退行与投射 抑郁与“忧伤”的过程非常相似 退行到口唇期 把对所爱之人的感情投射到自己身上 行为理论—操作性条件反射 缺乏积极的社会强化（Lewinsohn et al.,1979） - 事实上“继发获益”？ 病因和发病机制—心理学因素 * * 习得性无助（Seligman，1975） 抑郁是由于个体感到对其物理、社会环境失去控制而引起的 认知理论（Beck，1997） - 抑郁是由于人们不能对影响他们的事件做出准确认知反应的结果 自动消极思维：过度概括化；两极化思维（黑白式思维）；无根据的定论 等 情绪与认知有着强烈的双向作用 个体的某些行为可能会反过来使错误观念强化 抑郁现实主义？ 病因和发病机制—认知因素 * * 社会压力会增加患抑郁的可能性 贫困人群、少数民族、缺乏社会和婚姻支持的人群患病比率高（Jenkins et al., 1998） 某些急性的生活压力，如离婚或分居等，相反一个好的社会支持网络则具有保护作用（Parkel, 1994） 女性比男性更易患上抑郁（为什么？） 1.责任多生活质量差； 2.地位低，处理家庭和工作关系更困难； 3.容易遭受文化压力（如：体型，美貌） 4.容易将失败归因于个人特质 病因和发病机制—社会文化因素 * * 抑郁症的治疗 生物疗法 抗抑郁药物 单胺氧化酶抑制剂（MAOIs） 三环类抗抑郁剂 选择性5-HT重吸收抑制剂（SSRIs） 金丝桃属植物提取物：天然疗法 与传统的药物治疗完全不同，机制也不是很清楚 副作用比较小，患者更容易接受 影响以下3种药物的疗效：佳西患（治疗艾滋病的蛋白酶抑制剂）；环孢霉素（阻止心脏移植手术后病人出现排异反应的免疫抑制剂药物）；华法令（抗凝血剂） 电休克疗法（ECT）：对抗拒治疗的个案有效 * * 抑郁症的治疗 疗效 三环类与SSRI相当，60-65%情绪明显改善（Hirschfeld, 1999）；SSRI副作用比较小（口干、便秘、因不良副作用停药） 56%的使用金丝桃属植物提取物的患者临床上有所改善，而安慰剂组只有25% （Linde Mulrow., 2002）。与抗抑郁药物组相比，二者在效果上无显著差异 服用金丝桃属植物提取物退出治疗的平均比率是2%，而服用抗抑郁药物的为7% * * 心理治疗（psychotherapy） - 认知疗法： 教育阶段：使个体认识到认知、情绪和行为之间的关系 行为激活或快乐事件日程安排：增加个体生理的活动性，以及对社交和其他有益活动的参与程度 认知练习：形成并练习一些认知或行为策略，以帮助自己进行行为假设检验或应对以前的问题情境 行为假设检验：个体有意识地检验其消极假设的正确性，并否定这些假设 抑郁症的治疗 * * 美国国家精神卫生研究所（NIMH）抑郁合作项目（Elkin et al., 1989） 认知治疗(51%) — (30%) — (复发率14%) 人际关系疗法( 16周后显著有效：55%) —(26%) 药物疗法（丙米嗪） ( 57%) — (19%) —(50%) 安慰剂( 29%) —(一年后恢复情况：20%)